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Enregistrement W2993664670 · doi:10.1182/blood.v110.11.1713.1713

A New Model of Hereditary Spherocytosis Demonstrates Profound Homeostatic Compensation in Severely Anemic Mice.

2007· article· en· W2993664670 sur OpenAlexaff
Michael R. Hughes, Nicole Anderson, Steven Maltby, Justin Wong, Zorana Milenkovic, Chen Wang, William L. Stanford, Kelly M. McNagny

Notice bibliographique

RevueBlood · 2007
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueErythrocyte Function and Pathophysiology
Établissements canadiensUniversity of TorontoUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésHereditary spherocytosisBiologyBand 3AnkyrinMolecular biologyMutantNonsense mutationGeneticsPoint mutationSpherocytosisMutationMissense mutationGeneMembrane proteinImmunology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract As part of a concerted program to generate new models of human disease we have generated multiple heritable mutant mouse strains using ethylnitrosourea (ENU) random mutagenesis combined with a dominant blood screen. Here we describe a mutant strain with dominantly-inherited red blood cell (RBC) low mean corpuscular volume. Preliminary phenotypic analysis of affected mice demonstrated spherical RBC morphology, increased osmotic fragility, mild reticulocytosis and a reduction in circulating lifetime - features characteristic of human hereditary spherocytosis. Gene mapping revealed the causative point mutation to be in the mouse ankyrin-1 gene (Ank1) locus at exon 26 - a G to T transversion causing substitution of a glutamate codon with a premature stop (Ank1*895). The resulting gene product is a truncated ankyrin-1 protein (terminating at amino acid 894) consisting primarily of the N-terminal band 3-binding domain without a functional ZU5 domain (spectrin-binding) or regulatory/death domain (Fig.1). The Ank1*895 allele results in a hypomorph such that stably-expressed protein isolated from RBC ghost preparations is undetectable by Coomasie stain and only barely detectable by Western. Our ENU-generated mutation is distinct from the spontaneous mutation identified in the normoblastosis (nb) mouse (Peters et al. 1991. J. Cell Biol; Birkenmeier et al. 2003. Hematol J.) which yields a functional protein product with intact band 3- and spectrin-binding domains (Fig.1). Figure 1. Schematic representation of mouse ankyrin-1 peptide showing sites of truncation products encoded by the ENU-generated nonsense mutation Ank1*895 (Glu → stop) and the normoblastosis (nb) mouse (Ank1nb). While the phenotype of the heterozygous (Ank1*895/+) mutant line on the C3H background is mild, intercross breeding of mutant mice did not yield pups homozygous for the mutant allele - suggesting an embryonic lethal phenotype. Surprisingly, when the C3H-Ank1*895 line was bred with the SvImJ/129 strain we were able to obtain viable homozygous Ank1*895/*895 offspring from intercross of the Ank1*895/+ 129xC3H hybrid mutant line. Homozygous Ank1*895 mice were obtained at low frequency and displayed a severe phenotype with remarkable splenomegaly. In this study we have generated a novel mouse model of hereditary spherocytosis and examined the compensatory mechanisms that permit the survival of homozygous Ank1*895 mice from embryo to adults. In addition, we determined the stability of Ank1*895 protein in homozygous mice and its effect on the assembly of RBC membrane structural complexes in the absence of full-length ankyrin-1. MRH and SM are fellows of the CIHR/HSFC Strategic Training Program in Transfusion Science at the UBC Centre for Blood Research (CBR). KMM is a Michael Smith Foundation for Health Research Scholar and CBR member. This study was supported by a group operating grant from the CIHR (FRN 74611) and fellowships from the Heart & Stroke/Richard Lewar Centre of Excellence. Figure 1. Schematic representation of mouse ankyrin-1 peptide showing sites of truncation products encoded by the ENU-generated nonsense mutation Ank1*895 (Glu → stop) and the normoblastosis (nb) mouse (Ank1nb). While the phenotype of the heterozygous (Ank1*895/+) mutant line on the C3H background is mild, intercross breeding of mutant mice did not yield pups homozygous for the mutant allele - suggesting an embryonic lethal phenotype. Surprisingly, when the C3H-Ank1*895 line was bred with the SvImJ/129 strain we were able to obtain viable homozygous Ank1*895/*895 offspring from intercross of the Ank1*895/+ 129xC3H hybrid mutant line. Homozygous Ank1*895 mice were obtained at low frequency and displayed a severe phenotype with remarkable splenomegaly. In this study we have generated a novel mouse model of hereditary spherocytosis and examined the compensatory mechanisms that permit the survival of homozygous Ank1*895 mice from embryo to adults. In addition, we determined the stability of Ank1*895 protein in homozygous mice and its effect on the assembly of RBC membrane structural complexes in the absence of full-length ankyrin-1. MRH and SM are fellows of the CIHR/HSFC Strategic Training Program in Transfusion Science at the UBC Centre for Blood Research (CBR). KMM is a Michael Smith Foundation for Health Research Scholar and CBR member. This study was supported by a group operating grant from the CIHR (FRN 74611) and fellowships from the Heart & Stroke/Richard Lewar Centre of Excellence.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,532
Score d'incertitude au seuil0,421

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,024
Tête enseignante GPT0,258
Écart entre enseignants0,234 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2007
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