MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2996778188 · doi:10.1155/2019/7404815

Resumption of Autophagy by Ubisol-Q<sub>10</sub> in Presenilin-1 Mutated Fibroblasts and Transgenic AD Mice: Implications for Inhibition of Senescence and Neuroprotection

2019· article· en· W2996778188 sur OpenAlexafffund
Caleb Vegh, Simon Pupulin, Darcy Wear, Lauren Culmone, Rachel Huggard, Dennis Ma, Siyaram Pandey

Notice bibliographique

RevueOxidative Medicine and Cellular Longevity · 2019
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAlzheimer's disease research and treatments
Établissements canadiensUniversity of Windsor
Organismes subventionnairesNatural Sciences and Engineering Research Council of Canada
Mots-clésAutophagyNeurodegenerationSenescenceGenetically modified mouseOxidative stressPresenilinCell biologyNeuroprotectionBiologyTransgeneProgrammed cell deathMitochondrionAlzheimer's diseaseApoptosisEndocrinologyNeurosciencePathologyMedicineBiochemistryGeneDisease

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Alzheimer’s disease (AD) is the most prevalent form of dementia and is associated with loss of memory, amyloid-beta plaque buildup, and neurofibrillary tangles. These features might be a result of neuronal cell death in the cerebral cortex and hippocampal regions of the brain. AD pathologies can be attributed to a variety of biochemical consequences including mitochondrial dysfunction, increased oxidative stress, and autophagy inhibition. Unfortunately, current therapeutics are limited only to symptomatic relief and do not halt the progression of neurodegeneration. Previous in vitro experiments have shown that a water-soluble formulation of coenzyme-Q 10 , Ubisol-Q 10 , can stabilize the mitochondria, prevent oxidative stress, and inhibit premature senescence in fibroblasts of AD patients. Since autophagy plays a critical role in maintenance and survival of neurons, we hypothesized that Ubisol-Q 10 treatment could result in resumption of autophagy. Indeed, we observed induction of autophagy by Ubisol-Q 10 treatment in AD fibroblasts as well as in the brains of transgenic AD mice. We found increased expression of autophagy-related genes beclin-1 and JNK1 following Ubisol-Q 10 treatment of AD fibroblasts. These results were confirmed at the protein level by immunofluorescence and Western blotting. Interestingly, despite reduction of oxidative stress in cells due to Ubisol-Q 10 treatment, autophagy inhibition leads to resumption of premature senescence in these PS-1 mutated fibroblasts indicating that autophagy is critical to prevent the senescence phenotype. Withdrawal of Ubisol-Q 10 treatment also leads to the return of the senescence phenotype in AD fibroblasts indicating that constant supplementation of Ubisol-Q 10 is required. Additionally, Ubisol-Q 10 supplementation in the drinking water of double transgenic AD mice leads to increased expression of beclin-1 and JNK1 in the cortical region. Thus, the activation of autophagy by Ubisol-Q 10 could be the mechanism for its ability to halt the progression of AD pathology in transgenic AD mice shown previously.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,175
Score d'incertitude au seuil0,483

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,024
Tête enseignante GPT0,295
Écart entre enseignants0,271 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations19
Publié2019
Routes d'admission2
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueOxidative Medicine and Cellular LongevityMême sujetAlzheimer's disease research and treatmentsTravaux en français237 207