Notice bibliographique
Résumé
Imprinted genes mediate fetal and childhood growth and development, and early growth patterns drive fetal programming effects. However, predictions and evidence from the kinship theory of imprinting have yet to be directly integrated with data on fetal programming and risks of metabolic disease. I first define paternal-gene and maternal-gene optima with regard to early human growth and development. Next, I review salient evidence with regard to imprinted gene effects on birth weight, body composition, trajectories of feeding and growth, and timing of developmental stages, to evaluate why and how imprinted gene expression influences risks of metabolic disease in later life. I find that metabolic disease risks derive primarily from maternal gene biases that lead to reduced placental efficacy, low birth weight, low relative muscle mass, high relative white fat, increased abdominal adiposity, reduced pancreatic β-cell mass that promotes insulin resistance, reduced appetite and infant sucking efficacy, catch-up fat deposition from family foods after weaning, and early puberty. Paternal gene biases, by contrast, may contribute to metabolic disease via lower rates of brown fat thermiogenesis, and through favoring more rapid postnatal catch-up growth after intrauterine growth restriction from environmental causes. These disease risks can be alleviated through dietary and pharmacological alterations that selectively target imprinted gene expression and relevant metabolic pathways. The kinship theory of imprinting, and mother-offspring conflict more generally, provide a clear predictive framework for guiding future research on fetal programming and metabolic disease.
Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.
Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».