Insulin‐Like Growth Factor and Insulin‐Like Growth Factor Receptor Expression in Human Idiopathic Autism Fusiform Gyrus Tissue
Notice bibliographique
Résumé
Autism spectrum disorder (ASD) is believed to stem from defects in the establishment and maintenance of functional neuronal networks due to synaptic/spine dysfunction. The potent effects of IGF-1 on synaptic function, maintenance, and plasticity make it a potential target for treating ASD. This polypeptide hormone has proven to have beneficial effects in treating related developmental disorders like Rett syndrome, and its efficacy in ASD is currently being investigated in a pilot study. IGF-1 binds to its receptor (IGF-1R) in neurons and activates mitogen-activated protein kinase and PI3K/Akt signaling to produce biological effects on spine function. The PI3K/Akt pathway is dysregulated in ASD, including idiopathic autism, and is thus believed to play a role in the disorder. Despite this, no study has explored the levels of IGF-1 in the fusiform gyrus of idiopathic autism patients, an area known to be hypoactivated in ASD, and no study has examined IGF-1R in any part of the brain. The present study explored whether IGF-1 or IGF-1R levels are altered in human idiopathic autism. RNA and protein were extracted from post-mortem human fusiform gyrus tissue of normal controls (n = 20) and subjects with idiopathic autism (n = 15). qRT-PCR for IGF-1 and IGF-1R were performed, along with total IGF-1 ELISA and IGF-1Rβ Western blots. The levels of both IGF-1 and IGF-1R mRNA and protein were equivalent between the two groups, suggesting that although IGF-1 may be useful for ASD treatment, IGF-1 and IGF-1R are not implicated in the pathogenesis of idiopathic autism. Autism Res 2020, 13: 897-907. © 2020 International Society for Autism Research, Wiley Periodicals, Inc. LAY SUMMARY: IGF-1 is being tested for the treatment of autism and related disorders. Despite promising results, it is unknown if IGF-1 or its receptor are present in abnormal levels in patients with autism. This study showed that patients with autism have normal levels of IGF-1 and its receptor in the brain, suggesting that although IGF-1 is a promising treatment, disruption of IGF-1 levels or signaling through its receptor does not seem to be a cause of autism.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».