Interplay of Verticillium signaling genes favoring beneficial or detrimental outcomes in interactions with plant hosts

Sowohl Verticillien als auch ihre Wirtspflanzen tragen zur Entwicklung von Krankheitssymptomen als Folge ihrer Interaktion bei. In haploiden Verticillien wurden Hybridisierungen zur Entstehung des amphidiploiden Rapspathogens Verticillium longisporum, und der Erwerb von artspezifischen Regionen (LS Regionen) als Mechanismen evolutions-getriebener Genomerweiterung beschrieben. Ob aus einer PilzPflanzeninteraktion Pathogenität oder eine reduzierte Anfälligkeit der Wirtspflanze resultiert, hängt vom gegenseitigen Austausch von sekretierten Signalen und deren Wahrnehmung, sowie von intrazellulären Transduktionswegen ab. Im haploiden Genom des Tomatenpathogens V. dahliae JR2 befindet sich eine Vl43LS20kbRegion, die für mögliche Transkriptionsfaktoren kodiert und nicht für die Virulenz benötigt wird. Die Genome der pathogenen, amphidiploiden V. longisporum Isolate Vl43 und Vl145c enthalten ebenfalls diese LS Region, die jedoch nicht im Genom des asymptomatischen Hybriden Vl32 zu finden ist. Die Deletion dieser Region führte in V. longisporum Vl43 zu verstärkten Krankheitssymptomen in Rapspflanzen, woraus eine Funktion in der Reduzierung der Virulenz oder der Anfälligkeit der Wirtspflanze hervorgeht. Die Fus3/Kss1-ähnliche MAP Kinase Vmk1 spielt eine essentielle Rolle in der Regulation der Virulenz in Pflanzen in V. dahliae. Intrazelluläre Signaltransduktionswege können durch sogenannte Scaffold-Proteine isoliert werden um die Spezifität aufrecht zu erhalten. Das entsprechende Homolog zum Neurospora crassa MAP Kinase Scaffold-protein HAM-5 wurde bisher nicht in Pflanzenpathogenen beschrieben und die Rolle der vorgeschalteten Kinase Mek2 ist in Verticillien bisher nicht bekannt. Die Deletion von V. dahliae HAM5 erlaubte eine Wildtyp-ähnliche Entwicklung, wohingegen die Deletion von MEK2, sowie die Deletion von VMK1, in reduziertem vegetativen Wachstum und verringerter Mikrosklerotienbildung resultierten. MEK2 und VMK1 Deletionsstämme konnten aus Pflanzengewebe re-isoliert werden, was ihr Potenzial in die Wirtspflanze einzudringen bestätigt. Jedoch zeigten beide Stämme Defekte in der Induktion von Krankheitssymptomen in Tomatenpflanzen. HAM5 Deletionsstämme induzierten Wildtyp-ähnliche Krankheitssymptome in der Pflanze. Somit ist die Regulation von vegetativem Wachstum, Mikrosklerotienbildung und Pathogenität, die durch den Vmk1/Mek2 MAPK-Signalweg vermittelt wird, in V. dahliae unabhängig von dem Scaffold-Protein Ham5 und erfordert dessen Isolationsfunktion nicht. Das Eindringen in die Wirtspflanze und die Immunsuppression erfordert die Sekretion von korrekt gefalteten Proteinen, welche durch den Hac1-kontrollierten Signalweg als Antwort auf ungefaltete Proteine (UPR) überwacht wird. Der bZIP Transkriptionsfaktor Hac1 ist essentiell für die Virulenz des nekrotrophen Appressorien-bildenden Ascomyceten Alternaria brassicicola, sowie des Basidiomyceten Ustilago maydis. Die V. dahliae HAC1 mRNA kommt in zwei Spleißvarianten HAC1u (uninduziert) und HAC1i (induziert) vor. Jedoch wird nur HAC1i in ein Protein übersetzt. Die Deletion von HAC1 führte zu signifikant verringertem vegetativen Wachstum, verringerter Konidienbildung und zur Unfähigkeit Mikrosklerotien als Überdauerungsstrukturen zu bilden. ΔHAC1 konnte den Wurzelkortex von Arabidopsis thaliana-Pflanzen penetrieren und die Kolonisierung initialisieren, induzierte jedoch deutlich weniger starke Krankheitssymptome in Tomatenpflanzen. Anders als die MAP Kinase-Deletionsstämme konnte ΔHAC1 nicht aus dem Pflanzenmaterial re-isoliert werden. Dies spricht für einen Defekt in der Vermehrung des Pilzes in der Pflanze. Ein konstitutiv aktiver UPR Signalweg führte zu verstärkter Mikrosklerotienbildung und einer Induktion von starken Krankheitssymptomen in Tomatenpflanzen. Folglich spielt HAC1 eine entscheidende Rolle in der Regulation von Wachstum und Differenzierung, und wird für die Virulenz von V. dahliae und die Induktion von Krankheitssymptomen in der Pflanze benötigt. Des Weiteren gibt es Verbindungen zwischen Virulenz und pilzlichen Hormonen. Diese sogenannten Oxylipine können Differenzierungsprozesse, die Produktion von Sekundärmetaboliten und die Manipulation der Immunabwehr der Wirtspflanze beeinflussen. Die Ode1 Oleat-∆12 Fettsäuredesaturase ist in intrazellulären Membranen lokalisiert und katalysiert die Oxidation von Ölsäure zu Linolsäure als Hauptvorläufer von Oxylipinen. Die Deletion des V. dahliae Gens ODE1 resultierte in verringertem vegetativem Wachstum und einer reduzierten Mikrosklerotienbildung. Allerdings zeigte der Defekt im ODE1 Gen nur einen geringen Einfluss auf die pilzliche Virulenz. Zusammenfassend wurde der Erfolg einer Pilz-Pflanzeninteraktion als Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels aus Virulenz-verstärkenden und -reduzierenden Mechanismen untersucht: Artspezifische Insertionen im Pilzgenom können vorteilhaft für die Wirtspflanze sein, einzelne Enzyme für die Produktion von Linolsäure als Vorläufer von Oxylipinen haben einen geringen Einfluss, während der Hac1-regulierte UPR Signalweg, sowie der Scaffoldunabhängige Pheromon-MAPK-Signalweg, eine entscheidende Rolle für die Pathogenität spielen.

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