The ABO histo-blood group, endothelial activation, and acute respiratory distress syndrome risk in critical illness
Notice bibliographique
Résumé
and microthrombosis (1, 2).Clinically, it is recognized as diffuse noncardiogenic pulmonary edema and severe hypoxemia leading to acute respiratory failure in the setting of a precipitating illness (3).It is estimated that ARDS affects at least 190,000 people in the United States annually, and mortality ranges from 30% to 50% (4).Currently, ARDS therapies are largely supportive, including lung-protective mechanical ventilation, fluid restrictive management, and prone positioning (5-7).Despite many clinical trials, however, no pharmacological therapy aimed at its pathogenesis has been consistently shown to either prevent ARDS or reduce mortality (8-11).One potential explanation for this failure of translation from promising preclinical therapeutics to human disease is pathogenic heterogeneity of ARDS, in which genetic factors may play a role (12-16). BACKGROUND.The ABO histo-blood group is defined by carbohydrate modifications and is associated with risk for multiple diseases, including acute respiratory distress syndrome (ARDS).We hypothesized that genetically determined blood subtype A1 is associated with increased risk of ARDS and markers of microvascular dysfunction and coagulation. METHODS.We conducted analyses in 3 cohorts of critically ill trauma and sepsis patients (n = 3710) genotyped on genomewide platforms to determine the association of the A1 blood type genotype with ARDS risk.We subsequently determined whether associations were present in FUT2-defined nonsecretors who lack ABO antigens on epithelium, but not endothelium.In a patient subgroup, we determined the associations of blood type with plasma levels of endothelial glycoproteins and disseminated intravascular coagulation (DIC).Lastly, we tested whether blood type A was associated with less donor lung injury recovery during human ex vivo lung perfusion (EVLP). RESULTS.The A1 genotype was associated with a higher risk of moderate to severe ARDS relative to type O in all 3 populations.In sepsis, this relationship was strongest in nonpulmonary infections.The association persisted in nonsecretors, suggesting a vascular mechanism.The A1 genotype was also associated with higher DIC risk as well as concentrations of thrombomodulin and von Willebrand factor, which in turn were associated with ARDS risk.Blood type A was also associated with less lung injury recovery during EVLP. CONCLUSION.We identified a replicable association between ABO blood type A1 and risk of ARDS among the critically ill, possibly mediated through microvascular dysfunction and coagulation.
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,002 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
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machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».