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Enregistrement W3089077350 · doi:10.1002/hep.31565

Hepatocyte Mitogen‐Activated Protein Kinase Kinase 7 Contributes to Restoration of the Liver Parenchyma Following Injury in Mice

2020· article· en· W3089077350 sur OpenAlexaff
Takako Ooshio, Masahiro Yamamoto, Kiyonaga Fujii, Xin Bing, Kenji Watanabe, Masanori Goto, Yôko Okada, Akira Suzuki, Josef Penninger, Hiroshi Nishina, Yuji Nishikawa

Notice bibliographique

RevueHepatology · 2020
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueLiver physiology and pathology
Établissements canadiensUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesMinistry of Education, Culture, Sports, Science and TechnologyJapan Agency for Medical Research and DevelopmentAkiyama Life Science Foundation
Mots-clésHepatocyteHepatocyte growth factorLiver injuryProtein kinase AKinaseMolecular biologyChemistryBiologyCell biologyInternal medicineEndocrinologyMedicineBiochemistryIn vitro

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background and Aims Mitogen‐activated protein kinase kinase (MKK) 7 and MKK4 are upstream activators of c‐Jun NH 2 ‐terminal kinases (JNKs) and have been shown to be required for the early development of the liver. Although it has been suggested that MKK7 might be involved in the regulation of hepatocyte proliferation, the functional role of MKK7 in the liver has remained unclear. Approach and Results Here, we examined phenotypic alterations in liver‐specific or hepatocyte/hematopoietic cell–specific MKK7 knockout (KO) mice, which were generated by crossing MKK7 LoxP/LoxP with albumin–cyclization recombination (Alb‐Cre) or myxovirus resistance protein 1–Cre mice, respectively. The livers of Alb‐Cre −/+ MKK7 LoxP/LoxP mice developed without discernible tissue disorganization. MKK7 KO mice responded normally to liver injuries incurred by partial hepatectomy or injection of CCl 4 . However, tissue repair following CCl 4 ‐induced injury was delayed in MKK7 KO mice compared with that of control mice. Furthermore, after repeated injections of CCl 4 for 8 weeks, the liver in MKK7 KO mice showed intense fibrosis with increased protractive hepatocyte proliferation, suggesting that MKK7 deficiency might affect regenerative responses of hepatocytes in the altered tissue microenvironment. MKK7 KO hepatocytes demonstrated normal proliferative activity when cultured in monolayers. However, MKK7 KO significantly suppressed branching morphogenesis of hepatocyte aggregates within a collagen gel matrix. Microarray analyses revealed that suppression of branching morphogenesis in MKK7 KO hepatocytes was associated with a reduction in mRNA expression of transgelin, glioma pathogenesis related 2, and plasminogen activator urokinase‐type ( Plau ); and forced expression of these genes in MKK7 KO hepatocytes partially recovered the attenuated morphogenesis. Furthermore, hepatocyte‐specific overexpression of Plau rescued the impaired tissue repair of MKK7 KO mice following CCl 4 ‐induced injury. Conclusions MKK7 is dispensable for the regenerative proliferation of hepatocytes but plays important roles in repair processes following parenchymal destruction, possibly through modulation of hepatocyte–extracellular matrix interactions.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,177
Score d'incertitude au seuil0,500

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,026
Tête enseignante GPT0,268
Écart entre enseignants0,242 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations9
Publié2020
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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