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Enregistrement W3139542748

The Innate Immune Receptor Nod1 in Reprogramming the Myeloid Compartment: Implications for Colorectal Cancer

2019· dissertation· W3139542748 sur OpenAlexfundno aff

Notice bibliographique

RevueTSpace · 2019
Typedissertation
Langue
DomaineArts and Humanities
ThématiqueHermeneutics and Narrative Identity
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesUniversity of Toronto
Mots-clésInnate immune systemMyeloid cellsReprogrammingColorectal cancerNOD1MyeloidCancer researchCompartment (ship)Immune systemMedicineCancerImmunologyBiologyNOD2CellInternal medicineGenetics
DOInon disponible

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Colorectal cancer (CRC) represents one of the leading causes of morbidity and cancer-related mortality in the world. While the etiology of CRC is believed to arise from genetic mutations, there is increasing evidence that the host microbiota plays a crucial role in CRC development by modulating the tumor microenvironment (TME). Accordingly, the Nod-like innate immune receptor, Nod1, is involved in the detection of invading bacteria and its expression correlates with advancing stages of human CRC. However, the role of Nod1 in regulating inflammation and pathogenesis of CRC remains unclear. Here, I aimed to understand the mechanisms whereby Nod1 signalling might influence the TME during colitis-associated carcinogenesis (CAC). Using a model of peritoneal inflammation, I first demonstrated that Nod1 activation resulted in the alternative activation of macrophages and induction of myeloidderived suppressor cells (MDSCs) that promoted the resolution of inflammation. Importantly, myeloid-intrinsic Nod1 signalling was required to maintain the immunosuppressive potential of recruited monocytic MDSCs by regulating Arginase-1 activity. Supporting the tumor promoting properties of MDSCs, I found that deletion of Nod1 specifically in myeloid cells, but not in intestinal epithelial cells, protected mice from CAC. Myeloid-specific Nod1-deficiency resulted in decreased tumor size and burden, characterized by lower incidence of high-grade dysplasia. Mechanistically, myeloid-intrinsic Nod1 signalling sustained an immunosuppressive TME, which resulted in decreased numbers of intra-tumoral effector T cells and increased regulatory T cells. Nod1 expression was also found to promote spontaneous carcinogenesis in Apcmin/+ mutant mice. Collectively, my findings reveal a myeloid-intrinsic function for Nod1 in shaping the TME immune landscape to support tumor development, which opens the possibility of modulating Nod1 signalling using probiotics or inhibitors to improve the effectiveness of cancer therapy.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0010,001
Science ouverte0,0000,001
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,039
Tête enseignante GPT0,351
Écart entre enseignants0,312 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2019
Routes d'admission1
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