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Enregistrement W3164516512 · doi:10.1038/s41598-021-90958-1

Transformation of SOX9+ cells by Pten deletion synergizes with steatotic liver injury to drive development of hepatocellular and cholangiocarcinoma

2021· article· en· W3164516512 sur OpenAlexaff
Jingyu Chen, Anketse Debebe, Ni Zeng, Janel L. Kopp, Lina He, Maike Sander, Bangyan L. Stiles

Notice bibliographique

RevueScientific Reports · 2021
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCholangiocarcinoma and Gallbladder Cancer Studies
Établissements canadiensUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesNational Cancer InstituteNational Institutes of Health
Mots-clésPTENCancer researchSOX9Liver injuryTensinWnt signaling pathwayCarcinogenesisBiologyLiver cancerProgenitor cellHepatocellular carcinomaMedicinePathologyStem cellCancerTranscription factorPI3K/AKT/mTOR pathwayEndocrinologyCell biologySignal transductionGenetics

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract SOX9 (Sex-determining region Y Box 9) is a well-characterized transcription factor that is a marker for progenitor cells in various tissues. In the liver, cells delineated by SOX9 are responsible for regenerating liver parenchyma when cell proliferation is impaired following chronic injury. However, whether these SOX9 + cells play a role in liver carcinogenesis has not been fully understood, although high SOX9 expression has been linked to poor survival outcome in liver cancer patients. To address this question, we developed a liver cancer mouse model ( Pten loxP/loxP ; Sox9-Cre ERT + ; R26R YFP ) where tumor suppressor Pten (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten) is deleted in SOX9 + cells following tamoxifen injection. In this paper, we employ lineage-tracing to demonstrate the tumorigenicity potential of the Pten - , SOX9 + cells. We show that these cells are capable of giving rise to mixed-lineage tumors that manifest features of both hepatocellular carcinoma (HCC) and intrahepatic cholangiocarcinoma (CCA). Our results suggest that PTEN loss induces the transformation of SOX9 + cells. We further show that to activate these transformed SOX9 + cells, the presence of liver injury is crucial. Liver injury, induced by hepatotoxin 3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydrocollidine (DDC) or high-fat diet (HFD), substantially increases tumor incidence and accelerates liver carcinogenesis from SOX9 + cells in Pten null mice but not in control mice. We further examine the mechanisms underlying tumor formation in this model to show that concurrent with the induction of niche signal (i.e., Wnt signaling), liver injury significantly stimulates the expansion of tumor-initiating cells (TICs). Together, these data show that (1) SOX9 + cells have the potential to become TICs following the primary transformation (i.e. Pten deletion) and that (2) liver injury is necessary for promoting the activation and proliferation of transformed SOX9 + cells, resulting in the genesis of mixed-lineage liver tumors.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,093
Score d'incertitude au seuil0,427

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,011
Tête enseignante GPT0,221
Écart entre enseignants0,210 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations24
Publié2021
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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