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Enregistrement W3170792635 · doi:10.7554/elife.70905

Enrichment of SARM1 alleles encoding variants with constitutively hyperactive NADase in patients with ALS and other motor nerve disorders

2021· article· en· W3170792635 sur OpenAlexafffund
Jonathan Gilley, Oscar Jackson, Menelaos Pipis, Mehrdad A. Estiar, Ammar Al‐Chalabi, Matt C. Danzi, Kristel R. van Eijk, Stephen A. Goutman, Matthew B. Harms, Henry Houlden, Alfredo Iacoangeli, Julia Kaye, Leandro de Araújo Lima, John Ravits, Guy A. Rouleau, Rebecca Schüle, Jishu Xu, Stephan Züchner, Johnathan Cooper‐Knock, Ziv Gan‐Or, Mary M. Reilly, Michael P. Coleman

Notice bibliographique

RevueeLife · 2021
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAmyotrophic Lateral Sclerosis Research
Établissements canadiensMcGill UniversityMontreal Neurological Institute and Hospital
Organismes subventionnairesRobert Packard Center for ALS Research, Johns Hopkins UniversityEconomic and Social Research CouncilMedical Research CouncilMedical Research Council CanadaKing's College LondonNational Institute of Neurological Disorders and StrokeNational Institute for Health and Care ResearchDirectorate for Biological SciencesNIHR Biomedical Research Centre, Royal Marsden NHS Foundation Trust/Institute of Cancer ResearchNational Institute of Environmental Health SciencesEU Joint Programme – Neurodegenerative Disease ResearchSouth London and Maudsley NHS Foundation TrustMotor Neurone Disease AssociationBiotechnology and Biological Sciences Research CouncilUniversitair Medisch Centrum UtrechtJohns Hopkins UniversityWellcome TrustWellcome
Mots-clésMissense mutationAlleleGeneticsBiologySingle-nucleotide polymorphismGeneHaploinsufficiencyAmyotrophic lateral sclerosisPhenotypeDiseaseMedicineGenotypeInternal medicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

SARM1, a protein with critical NADase activity, is a central executioner in a conserved programme of axon degeneration. We report seven rare missense or in-frame microdeletion human SARM1 variant alleles in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) or other motor nerve disorders that alter the SARM1 auto-inhibitory ARM domain and constitutively hyperactivate SARM1 NADase activity. The constitutive NADase activity of these seven variants is similar to that of SARM1 lacking the entire ARM domain and greatly exceeds the activity of wild-type SARM1, even in the presence of nicotinamide mononucleotide (NMN), its physiological activator. This rise in constitutive activity alone is enough to promote neuronal degeneration in response to otherwise non-harmful, mild stress. Importantly, these strong gain-of-function alleles are completely patient-specific in the cohorts studied and show a highly significant association with disease at the single gene level. These findings of disease-associated coding variants that alter SARM1 function build on previously reported genome-wide significant association with ALS for a neighbouring, more common SARM1 intragenic single nucleotide polymorphism (SNP) to support a contributory role of SARM1 in these disorders. A broad phenotypic heterogeneity and variable age-of-onset of disease among patients with these alleles also raises intriguing questions about the pathogenic mechanism of hyperactive SARM1 variants.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: Observationnel
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,322

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,014
Tête enseignante GPT0,260
Écart entre enseignants0,246 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations83
Publié2021
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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