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Enregistrement W3173518049 · doi:10.1096/fasebj.2018.32.1_supplement.lb4

Mitochondrial DNA Damage And Impaired Iron Homeostasis In Muscle Aging

2018· article· en· W3173518049 sur OpenAlexaff
Anna Picca, Robert T. Mankowski, Riccardo Calvani, Emanuele Marzetti, Christiaan Leeuwenburgh

Notice bibliographique

RevueThe FASEB Journal · 2018
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueMitochondrial Function and Pathology
Établissements canadiensInstitute of Aging
Organismes subventionnairesClaude D. Pepper Older Americans Independence Center, University of California San Francisco
Mots-clésTransferrin receptorMitochondrial DNAFerroportinHomeostasisMitochondrionDNA damageInternal medicineOxidative stressMutationBiologyHepcidinReactive oxygen speciesTransferrinEndocrinologyCell biologyMedicineAnemiaGeneticsDNAGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Iron dyshomeostasis has been indicated as a major risk factor for the development and progression of several disease conditions. Impairment of iron balance is also an aging feature especially in post‐mitotic tissues. In particular, while age‐related systemic iron deficiency (anemia) compromise oxygen availability, increased cellular and mitochondrial iron levels have been involved in DNA mutation load. We purified total proteins and DNA from muscle samples of young (Y, n=10) and sedentary older adults, classified as high‐ (HFE, n=14) and low‐functioning (LFE, n=6) based on the Short Physical Performance Battery (SPPB). The effect of aging on key proteins involved in iron homeostasis and qualitative alterations of mtDNA and how these relate to physical performance was evaluated. A decrease in muscle volume, as quantified through 3D‐NMR, was found in LFE (38%) and HFE (30%) participants compared to the younger counterpart and positively correlated with physical performance. A lower expression of the iron import protein transferrin receptor (TfR1) but not Zip14 was also found in both groups of elderly participants, regardless of the SPPB score. The analysis of the mutation load of mitochondrial DNA (mtDNA) (e.g., single‐strand, double‐strand breaks and abasic sites), instead, showed an increase in mtDNA damage in HFE and LFE participants, with no differences between the two groups. This study showed an association between altered mitochondrial homeostasis and levels of intracellular iron in aged human muscles. The accumulation of mtDNA mutations and the decline in iron balance may therefore represent critical steps to muscle aging and possible targets for interventions against muscle wasting. Support or Funding Information This study was supported by the National Institute on Aging (NIA) (R01 AG17994), the Claude D. Pepper Older Americans Independence Center (1 P30 AG028740), “Centro Studi Achille e Linda Lorenzon”, and Fondazione Roma (NCDs Call for Proposal 2013). This abstract is from the Experimental Biology 2018 Meeting. There is no full text article associated with this abstract published in The FASEB Journal .

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,002

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,013
Tête enseignante GPT0,246
Écart entre enseignants0,233 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2018
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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