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Enregistrement W3177051366 · doi:10.1161/res.119.suppl_1.260

Abstract 260: Systemic Loss of p62 Reduces Pressure Overload Induced Cardiac Hypertrophy, Dysfunction and Apoptosis

2016· article· en· W3177051366 sur OpenAlexaff
Mannix Auger‐Messier, Khosrow Rezvani, Scott Pattison

Notice bibliographique

RevueCirculation Research · 2016
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer Research and Treatments
Établissements canadiensUniversité de Sherbrooke
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésPressure overloadMuscle hypertrophyTUNEL assayInternal medicineCardioprotectionMedicineApoptosisEndocrinologyMyocyteKnockout mouseCardiac function curveHeart failureBiologyMyocardial infarctionImmunohistochemistryCardiac hypertrophyBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Introduction: p62 is a pleiotropic protein with defined roles in TNFα signaling, protein aggregate formation, and protein degradation processes. Current data suggest that p62 is a stress-response protein, with increased protein levels reported in TAC, MI, I/R, and protein aggregation models of cardiac disease. To date, there has been little study on the gain- or loss- of p62 function in cardiomyocyte/cardiac pathology. Our preliminary data found that adenoviral overexpression of p62 caused cardiomyocyte hypertrophy and cytotoxicity and that p62 was upregulated by pressure-overload stress. Hypothesis: Loss of p62 will be cardioprotective against pressure-overload pathology. Methods: Systemic p62 knockout mice underwent sham or transverse-aortic constriction surgery and were studied longitudinally to 8 weeks post-surgery by echocardiography. Results: Hearts from p62-null mice had significantly preserved cardiac function (%Fractional Shortening) over wild-type controls. p62-deficient mice had significantly less cardiac hypertrophy (heart weight/body weight ratios and myofiber cross-sectional areas) and showed no chamber dilation (LVED) in response to pressure-overload stress, unlike wild-types. Hearts from wild-type mice showed pronounced fibrotic remodeling and induction of apoptosis (TUNEL), while p62 knockouts had significantly less collagen staining and no evidence of apoptotic stimulation. Overexpression of p62 in rat neonatal cardiomyocytes significantly inhibited proteasomal catalytic activities (>50%) and showed increased indices of cardiomyocyte cell death. Conclusion: Our data show that induction of p62 is deleterious in vitro and that loss of p62 imparts cardioprotection against hemodynamic stress in vivo . The beneficial phenotype observed in hearts from p62-deficient mice may be due to p62-dependent mechanisms responsible for proteasomal dysfunction and apoptosis activation.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,015

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,038
Tête enseignante GPT0,330
Écart entre enseignants0,291 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2016
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Résumé présentoui

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