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Enregistrement W3185230068 · doi:10.26685/urncst.262

The Role of the Mdm2/MdmX E3 Ligase System in Carcinogenesis, and Current Chemotherapeutic Interventions: A Literature Review

2021· review· en· W3185230068 sur OpenAlexaff
Rowan Ives, Krishna Gandhi

Notice bibliographique

RevueUndergraduate Research in Natural and Clinical Science and Technology (URNCST) Journal · 2021
Typereview
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueUbiquitin and proteasome pathways
Établissements canadiensMcMaster University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésMDMXMdm2Ubiquitin ligaseCarcinogenesisCancer researchProteasomeCancer cellCell cycleBiologyCancerMutationUbiquitinCell biologyApoptosisGeneticsGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Introduction: E3 (ubiquitin) ligases play a major role in the ubiquitin-proteasome system (UPS), responsible for the ubiquitination and degradation of various proteins. The UPS has many roles, including regulation of the cell cycle. To mediate these functions, there are many different types of E3s, each with different substrates. A major E3 system involved in oncogenesis is the Mdm2/MdmX system, which acts as a heterodimer to degrade the tumour suppressor, p53, responsible for inducing cell cycle arrest and/or apoptosis in cancer cells, as needed. Upon overexpression/hyperactivation through mutation, the Mdm2/MdmX system can promote carcinogenesis through increasing degradation of p53, preventing necessary cell cycle arrest/apoptosis in cancer cells. Methods: A literature review was conducted to synthesize and analyze research on Mdm2/MdmX E3 overexpression/hyperactivation, and the treatment options available for cancers in which overexpression/hyperactivation plays a role. Results: There are many types of mutations that may be present in cancer cells, however mutations leading to the inactivation of p53 are some of the most common. Inactivation of p53 can be achieved by direct gene mutation, or overexpression/hyperactivation of Mdm2/Mdmx. Current drugs target the expression of MdmX/Mdm2 or their binding interactions with p53. Inhibition of these interactions triggers apoptosis in cancer cells due to increased p53 activity. Therapies that have been developed to target the Mdm2/MdmX system include small molecule inhibitors such as Nutlins and MI compounds, as well as peptide drugs. Discussion: Although direct mutations of p53 are commonly found in cancer, mutated p53 is not a viable drug target, so instead many treatment options specifically target a dysregulated Mdm2/MdmX system. Future studies should investigate novel drug targets, minimization of side effects, and treatment in the presence of mutations to other DNA repair systems. Conclusion: This literature review aids in establishing an interdisciplinary perspective on the types of oncogenic mutations in the Mdm2/MdmX pathway, combining biochemical and mechanistic research with clinical applications and pharmacology, as well as identifying future drug targets involved in this system.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,012

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0060,006
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0010,001
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,074
Tête enseignante GPT0,443
Écart entre enseignants0,369 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2021
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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