MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W4200273546 · doi:10.1096/fj.202100554r

FGD5 regulates endothelial cell PI3 kinase‐β to promote neo‐angiogenesis

2021· article· en· W4200273546 sur OpenAlexafffund

Notice bibliographique

RevueThe FASEB Journal · 2021
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueFibroblast Growth Factor Research
Établissements canadiensUniversity of Alberta
Organismes subventionnairesCanadian Cancer Society Research Institute
Mots-clésAngiogenesisEndothelial stem cellPI3K/AKT/mTOR pathwayGene knockdownSprouting angiogenesisPhosphorylationVascular endothelial growth factorSignal transductionEmbryonic stem cell

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Angiogenesis is required in embryonic development and tissue repair in the adult. Vascular endothelial growth factor (VEGF) initiates angiogenesis, and VEGF or its receptor is targeted therapeutically to block pathological angiogenesis. Additional pro-angiogenic cues, such as CXCL12 acting via the CXCR4 receptor, co-operate with VEGF/VEGFR2 to cue vascular patterning. We studied the role of FGD5, an endothelial Rho GTP/GDP exchange factor (RhoGEF), to regulate CXCR4-dependent signals in the endothelial cell (EC). Patient-derived renal cell carcinomas produce a complex milieu of growth factors that stimulated sprouting angiogenesis and endothelial tip cell differentiation ex vivo that was blocked by EC FGD5 loss. In a simplified model, CXCL12 augmented sprouting and tip gene expression under conditions where VEGF was limiting. CXCL12-stimulated tip cell differentiation was dependent on PI3 kinase (PI3K)-β activity. Knockdown of EC FGD5 abolished CXCR4 signaling to PI3K-β and Akt. Further, inhibition of Rac1, a Rho GTPase required for PI3K-β activity, recapitulated the signaling defects of FGD5 deficiency, suggesting that FGD5 may regulate PI3K-β activity through Rac1. Overexpression of a RhoGEF deficient, Dbl domain-deleted FGD5 mutant reduced CXCL12-stimulated Akt phosphorylation and failed to rescue PI3K signaling in native FGD5-deficient EC, indicating that FGD5 RhoGEF activity is required for FDG5 function. Endothelial expression of mutant PI3K-β with an inactivated Rho binding domain confirmed that CXCL12-stimulated PI3K activity in EC requires Rac1-GTP co-regulation. Together, this data identify the role of FGD5 to generate Rac1-GTP to regulate pro-angiogenic CXCR4-dependent PI3K-β signaling in EC. Inhibition of FGD5 activity may complement current angiogenesis inhibitor drugs.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,017
Score d'incertitude au seuil0,500

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,249
Écart entre enseignants0,237 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations3
Publié2021
Routes d'admission2
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueThe FASEB JournalMême sujetFibroblast Growth Factor ResearchTravaux en français237 207