MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W4200619411 · doi:10.1101/2021.12.20.21267194

Rare coding variation illuminates the allelic architecture, risk genes, cellular expression patterns, and phenotypic context of autism

2021· preprint· en· W4200619411 sur OpenAlexfundno aff
Jack Fu, F. Kyle Satterstrom, Minshi Peng, Harrison Brand, Ryan L. Collins, Shan Dong, Lambertus Klei, Christine Stevens, Caroline Cusick, Mehrtash Babadi, Eric Banks, Brett Collins, Sheila Dodge, Stacey B. Gabriel, Laura D. Gauthier, Samuel K. Lee, Lindsay Liang, Alicia Ljungdahl, Behrang Mahjani, Laura Sloofman, Andrey N. Smirnov, Mafalda Barbosa, Alfredo Brusco, Brian Hon‐Yin Chung, Michael L. Cuccaro, Enrico Domenici, Giovanni Battista Ferrero, J. Jay Gargus, Gail E. Herman, Irva Hertz‐Picciotto, Patrı́cia Maciel, Dara S. Manoach, Maria Rita Passos‐Bueno, Antonio M. Persico, Alessandra Renieri, Flora Tassone, Elisabetta Trabetti, Gabriele da Silva Campos, Marcus C.Y. Chan, Chiara Fallerini, Elisa Giorgio, Ana Cristina Girard, Emily Hansen‐Kiss, So Lun Lee, Carla Lintas, Yunin Ludeña, Rachel Nguyen, Lisa Pavinato, Margaret A. Pericak‐Vance, Isaac N. Pessah, Evelise Riberi, Rebecca J. Schmidt, Moyra Smith, Claudia I.C. Souza, Slavica Trajkova, Jaqueline Y. T. Wang, Mullin H.C. Yu, David J. Cutler, Silvia De Rubeis, Joseph D. Buxbaum, Mark J. Daly, Bernie Devlin, Kathryn Roeder, Stephan Sanders, Michael E. Talkowski

Notice bibliographique

RevuemedRxiv · 2021
Typepreprint
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueGenomic variations and chromosomal abnormalities
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesWeill Institute for Neurosciences, University of California, San FranciscoNational Human Genome Research InstituteNational Institute of Mental HealthNorwegian Institute of Public HealthServicio Gallego de SaludStatens Serum InstitutMindich Child Health and Development Institute, Icahn School of Medicine at Mount SinaiFaculty of Medicine and Health, University of SydneyDepartment of Internal Medicine, University of UtahFriedman Brain Institute, Icahn School of Medicine at Mount SinaiStanley Center for Psychiatric Research, Broad InstituteResearch Institute, Nationwide Children's HospitalUniversidade de Santiago de CompostelaHospital for Sick ChildrenH. Lundbeck A/STaysSchool of Medicine, Emory UniversityUniversità degli Studi di MessinaUniversity of Illinois at Urbana-ChampaignUniversidade do MinhoUniversity of PittsburghUniversity of Hong KongUniversity of California, San FranciscoSimons Foundation Autism Research InitiativeJapan Agency for Medical Research and DevelopmentChildren's Hospital of PhiladelphiaUniversidade de São PauloUniversity of CincinnatiUniversità degli Studi di SienaKarolinska InstitutetHarvard T.H. Chan School of Public HealthBen-Gurion University of the NegevHelsingin YliopistoNationwide Children's HospitalUniversity of California, IrvineBroad InstituteAarhus UniversitetLeonard M. Miller School of MedicineUniversity of TorontoUniversità degli Studi di VeronaCarnegie Mellon UniversityAutism SpeaksEmory UniversityNational Science FoundationMassachusetts General HospitalCentro de Investigación Biomédica en Red de Salud MentalLundbeckfondenSimons FoundationUniversity of MiamiUniversità degli Studi di Trento
Mots-clésCopy-number variationExome sequencingGeneticsMissense mutationAutismBiologyExomeAutism spectrum disorderGenePhenotypeAlleleCohortMedicineGenomeInternal medicinePsychiatry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

ABSTRACT Individuals with autism spectrum disorder (ASD) or related neurodevelopmental disorders (NDDs) often carry disruptive mutations in genes that are depleted of functional variation in the broader population. We build upon this observation and exome sequencing from 154,842 individuals to explore the allelic diversity of rare protein-coding variation contributing risk for ASD and related NDDs. Using an integrative statistical model, we jointly analyzed rare protein-truncating variants (PTVs), damaging missense variants, and copy number variants (CNVs) derived from exome sequencing of 63,237 individuals from ASD cohorts. We discovered 71 genes associated with ASD at a false discovery rate (FDR) ≤ 0.001, a threshold approximately equivalent to exome-wide significance, and 183 genes at FDR ≤ 0.05. Associations were predominantly driven by de novo PTVs, damaging missense variants, and CNVs: 57.4%, 21.2%, and 8.32% of evidence, respectively. Though fewer in number, CNVs conferred greater relative risk than PTVs, and repeat-mediated de novo CNVs exhibited strong maternal bias in parent-of-origin (e.g., 92.3% of 16p11.2 CNVs), whereas all other CNVs showed a paternal bias. To explore how genes associated with ASD and NDD overlap or differ, we analyzed our ASD cohort alongside a developmental delay (DD) cohort from the deciphering developmental disorders study (DDD; n=91,605 samples). We first reanalyzed the DDD dataset using the same models as the ASD cohorts, then performed joint analyses of both cohorts and identified 373 genes contributing to NDD risk at FDR ≤ 0.001 and 662 NDD risk genes at FDR ≤ 0.05. Of these NDD risk genes, 54 genes (125 genes at FDR ≤ 0.05) were unique to the joint analyses and not significant in either cohort alone. Our results confirm overlap of most ASD and DD risk genes, although many differ significantly in frequency of mutation. Analyses of single-cell transcriptome datasets showed that genes associated predominantly with DD were strongly enriched for earlier neurodevelopmental cell types, whereas genes displaying stronger evidence for association in ASD cohorts were more enriched for maturing neurons. The ASD risk genes were also enriched for genes associated with schizophrenia from a separate rare coding variant analysis of 121,570 individuals, emphasizing that these neuropsychiatric disorders share common pathways to risk.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,075
Score d'incertitude au seuil0,717

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,001
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,009
Tête enseignante GPT0,204
Écart entre enseignants0,195 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations35
Publié2021
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revuemedRxivMême sujetGenomic variations and chromosomal abnormalitiesTravaux en français237 207