[sans titre]
Notice bibliographique
Résumé
Extensive research work has been carried out to define the exact significance and contribu- \ntion of regulated necrosis-like cell death program, such as necroptosis to cardiac ischemic injury. This \ncell damaging process plays a critical role in the pathomechanisms of myocardial infarction (MI) and \npost-infarction heart failure (HF). Accordingly, it has been documented that the modulation of key \nmolecules of the canonical signaling pathway of necroptosis, involving receptor-interacting protein \nkinases (RIP1 and RIP3) as well as mixed lineage kinase domain-like pseudokinase (MLKL), elicit \ncardioprotective effects. This is evidenced by the reduction of the MI-induced infarct size, alleviation \nof myocardial dysfunction, and adverse cardiac remodeling. In addition to this molecular signaling \nof necroptosis, the non-canonical pathway, involving Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II \n(CaMKII)-mediated regulation of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) opening, and \nphosphoglycerate mutase 5 (PGAM5)–dynamin-related protein 1 (Drp-1)-induced mitochondrial \nfission, has recently been linked to ischemic heart injury. Since MI and HF are characterized by an \nimbalance between reactive oxygen species production and degradation as well as the occurrence of \nnecroptosis in the heart, it is likely that oxidative stress (OS) may be involved in the mechanisms of \nthis cell death program for inducing cardiac damage. In this review, therefore, several observations \nfrom different studies are presented to support this paradigm linking cardiac OS, the canonical and \nnon-canonical pathways of necroptosis, and ischemia-induced injury. It is concluded that a multiple \ntherapeutic approach targeting some specific changes in OS and necroptosis may be beneficial in \nimproving the treatment of ischemic heart disease
Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.
Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,003 | 0,003 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,003 |
| Études des sciences et des technologies | 0,002 | 0,004 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,013 | 0,009 |
| Intégrité de la recherche | 0,002 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; les deux têtes enseignantes s’accordent sur ce qui est montré ici.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».