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Enregistrement W4225399205 · doi:10.1096/fasebj.2022.36.s1.0i647

Mechanistic Insights into Deregulated TGF‐β Family Signalling in Human Disease

2022· article· en· W4225399205 sur OpenAlexaff
Caroline S. Hill, Ilaria Gori, Svend Kjær, Roger George, Anassuya Ramachandran, Merima Mehić, Pavel Tolar, Marko Hyvönen, Chris Jones

Notice bibliographique

RevueThe FASEB Journal · 2022
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueTGF-β signaling in diseases
Établissements canadiensInstitute of Cancer Research
Organismes subventionnairesFrancis Crick Institute
Mots-clésSignallingTransforming growth factorDiseaseBiologyCell biologyMedicineInternal medicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Deregulation of TGF‐β family signalling underlies some serious human diseases, including cancer, the Marfan syndromes, and other connective tissue disorders. Recent work in my lab has focused on working out how mutations in key components of TGF‐β family signalling pathways cause these diseases. Shprintzen‐Goldberg syndrome (SGS) is a Marfan‐related syndrome caused by heterozygous point mutations in the co‐repressor SKI, which is a negative regulator of TGF‐β signalling that is rapidly degraded upon TGF‐β or Activin stimulation. The molecular consequences of these mutations, however, have not been well understood. Using a combination of structural biology, genome editing and biochemistry we have shown that SGS mutations in SKI abolish its binding to phosphorylated SMAD2 and SMAD3, which are the downstream signal transducers of the TGF‐β and Activin signalling pathways. This results in stabilization of SKI and consequently attenuation of TGF‐β responses, in both knockin cells expressing an SGS mutation, and in fibroblasts from SGS patients. Thus, we conclude that SGS is associated with an attenuation of TGF‐β‐induced transcriptional responses, which has important implications for other Marfan‐related syndromes. Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) and diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG) are debilitating diseases that share causal mutations in ACVR1, a TGF‐β family type I receptor. ACVR1 R206H is a frequent mutation found in patients with these diseases. The relevant ligand required to activate this mutant receptor is thought to be Activin A. To obtain insights into the underlying molecular mechanism we have used a combination of biochemistry, optogenetics and live imaging in both knockin cells and in cells from DIPG patients. Our results demonstrate that in contrast to wild type TGF‐β family receptors, ACVR1 R206H activation does not require any upstream kinases. Instead we show that it is predominantly activated via Activin A‐dependent receptor clustering, which induces its auto‐activation, leading to downstream SMAD1/5 phosphorylation. The relevance of this for the pathogenesis of FOP and DIPG will be discussed.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,005

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,243
Écart entre enseignants0,230 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2022
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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