Dopamine D1 and D2 receptors in the forebrain of Dystonia musculorum mutant mice: An autoradiographic survey in relation to dopamine contents
Notice bibliographique
Résumé
Dystonia musculorum (dtJ/dtJ) mutant mice suffer from a degeneration of spinocerebellar tracts as well as a dystrophy of peripheral sensory tracts. This neurological mutant has been proposed as an animal model of human cerebellar ataxia, in particular of the Friedreich's type; thus, it was deemed of interest to examine the endogenous contents of dopamine (DA) and metabolites as well as the distribution of DA receptors of the D1 and D2 subtypes, in order to delimit the biochemical characteristics of this pathological disorder, and determine an eventual dopaminergic dysfunction in this mutant. Tissue DA and its major metabolites 3,4-dihydroxyphenylacetic acid, homovanillic acid and 3-methoxytyramine were measured by HPLC coupled to electrochemical detection in six cortical regions, in four divisions of rostral neostriatum and two halves of caudal neostriatum, as well as in olfactory bulb, nucleus accumbens, septum, amygdala, hippocampus, thalamus, hypothalamus, brainstem, cerebellum, substantia nigra, and ventral tegmental area. The only significant difference between dtJ/dtJ mice and wild-type controls was an increase in hypothalamic DA contents (+47%). Quantitative autoradiography with [3H]SCH23390 and [3H]raclopride, to label D1 and D2 receptors, respectively, revealed only moderate changes in receptor densities in a few localized regions. In dtJ/dtJ mutants, D1 receptor numbers were found to be higher in thalamus (+27%) as well as in the medio-dorsal (+16%) and in the latero-dorsal (+16%) quadrants of rostral neostriatum, while D2 receptor densities were greater in the medio-ventral (+32%) and the latero-dorsal (+17%) quadrants. The present results indicate an overall conservation of dopaminergic functions, albeit the few localized sites of increased D1 and D2 receptor densities, and that are seemingly independent of the DA innervation pattern, as revealed by the tissue measurements of DA and metabolites. They also rule out a major pathology linked to deficits in DA neurotransmission, and validate this mutant as an animal model of human cerebellar ataxia, probably of the Friedreich type. Synapse 37:1–15, 2000. © 2000 Wiley-Liss, Inc.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
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