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Enregistrement W4285603322 · doi:10.1016/j.bonr.2022.101603

SMAD3 mutation in LDS3 causes bone fragility by impairing the TGF-β pathway and enhancing osteoclastogenesis

2022· article· en· W4285603322 sur OpenAlexaff
Ahmed El‐Gazzar, Heeseog Kang, Nadja Fratzl‐Zelman, Emma Webb, Aileen M. Barnes, Milena Jovanovic, Sarju Mehta, Vipan Datta, Vrinda Saraff, Ryan Dale, Frank Rauch, Joan C. Marini, Wolfgang Högler

Notice bibliographique

RevueBone Reports · 2022
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueConnective tissue disorders research
Établissements canadiensShriners Hospitals for Children - CanadaMcGill University
Organismes subventionnairesAllgemeine Unfallversicherungsanstalt
Mots-clésOsteoclastBone remodelingSMADChemistryEndocrinologyInternal medicineCell biologyBiologyTransforming growth factorMedicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Loss-of-function mutations in SMAD3 cause Loeys-Dietz syndrome type 3 (LDS3), a rare autosomal-dominant connective tissue disorder characterized by vascular pathology and skeletal abnormalities. Dysregulation of TGF-β/SMAD signaling is associated with abnormal skeletal features and bone fragility. To date, histomorphometric and ultrastructural characteristics of bone with SMAD3 mutations have not been reported in humans and the exact mechanism by which SMAD3 mutations cause the LDS3 phenotype is poorly understood. Here, we investigated bone histomorphometry and matrix mineralization in human bone with a SMAD3 mutation and explored the associated cellular defect in the TGF-β/SMAD pathway in vitro. The index patient had recurrent fractures, mild facial dysmorphism, arachnodactyly, pectus excavatum, chest asymmetry and kyphoscoliosis. Bone histomorphometry revealed markedly reduced cortical thickness (−68 %), trabecular thickness (−32 %), bone formation rate (−50 %) and delayed mineralization. Quantitative backscattered electron imaging demonstrated undermineralized bone matrix with increased heterogeneity in mineralization. The patient's SMAD3 mutation (c.200 T > G; p.I67S), when expressed from plasmid vectors in HEK293 cells, showed reduced phosphorylation and transcription factor activity compared to normal control and SMAD3 (p.S264Y), a gain-of-function mutation, somatic mosaicism of which causes melorheostosis. Transfection study of the patients' SMAD3 (p.I67S) mutation displayed lower luciferase reporter activity than normal SMAD3 and reduced expression of TGF-β signaling target genes. Patient fibroblasts also demonstrated impaired SMAD3 protein stability. Osteoclastogenic differentiation significantly increased and osteoclast-associated genes, including ACP5 (encoding TRAP), ATP6V0D2, and DCSTAMP, were up-regulated in CD14 (+) peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) with the SMAD3 (p.I67S) mutation. Upregulation of osteoclastogenic genes was associated with decreased expression of TGF-β signaling target genes. We conclude that bone with the SMAD3 (p.I67S) mutation features reduced bone formation, and our functional studies revealed decreased SMAD3 activation and protein stability as well as increased osteoclastogenesis. These findings enhance our understanding of the pathophysiology of LDS3 caused by SMAD3 mutations. Emerging therapies targeting in the TGF-β/SMAD pathway also raise hope for treatment of LDS3.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,064
Score d'incertitude au seuil0,411

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,008
Tête enseignante GPT0,254
Écart entre enseignants0,245 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations4
Publié2022
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Résumé présentoui

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