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Enregistrement W4298087874 · doi:10.1002/jbmr.4717

Activating EGFR Signaling Attenuates Osteoarthritis Development Following Loading Injury in Mice

2020· article· en· W4298087874 sur OpenAlexaff
Tao Gui, Yulong Wei, Lijun Luo, Jun Li, Leilei Zhong, Lutian Yao, Frank Beier, Charles L. Nelson, Andrew Tsourkas, X. Sherry Liu, Motomi Enomoto‐Iwamoto, Feifan Yu, Zhiliang Cheng, Ling Qin

Notice bibliographique

RevueJournal of Bone and Mineral Research · 2020
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueOsteoarthritis Treatment and Mechanisms
Établissements canadiensWestern University
Organismes subventionnairesPenn Center for Musculoskeletal DisordersPennsylvania Department of HealthNational Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin DiseasesUniversity of PennsylvaniaNational Institute on AgingNational Institutes of Health
Mots-clésOsteoarthritisMedicineSignal transductionCancer researchCell biologyPathologyBiology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Posttraumatic osteoarthritis (PTOA) results in joint pain, loss of joint function, and impaired quality of daily life in patients with limited treatment options. We previously demonstrated that epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling is essential for maintaining chondroprogenitors during articular cartilage development and homeostasis. Here, we used a nonsurgical, loading-induced PTOA mouse model to investigate the protective action of EGFR signaling. A single bout of cyclic tibial loading at a peak force of 6 N injured cartilage at the posterior aspect of lateral femoral condyle. Similar loading at a peak force of 9 N ruptured the anterior cruciate ligament, causing additional cartilage damage at the medial compartment and ectopic cartilage formation in meniscus and synovium. Constitutively overexpression of an EGFR ligand, heparin binding EGF-like growth factor (HBEGF), in chondrocytes significantly reduced cartilage injury length, synovitis, and pain after 6 N loading and mitigated medial side cartilage damage and ectopic cartilage formation after 9 N loading. Mechanistically, overactivation of EGFR signaling protected chondrocytes from loading-induced apoptosis and loss of proliferative ability and lubricant synthesis. Overexpressing HBEGF in adult cartilage starting right before 6 N loading had similar beneficial effects. In contrast, inactivating EGFR in adult cartilage led to accelerated PTOA progression with elevated cartilage Mankin score and synovitis score and increased ectopic cartilage formation. As a therapeutic approach, we constructed a nanoparticle conjugated with the EGFR ligand TGFα. Intra-articular injections of this nanoconstruct once every 3 weeks for 12 weeks partially mitigated PTOA symptoms in cartilage and synovium after 6 N loading. Our findings demonstrate the anabolic actions of EGFR signaling in maintaining articular cartilage during PTOA development and shed light on developing a novel nanomedicine for PTOA. © 2022 American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR).

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,008

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,002
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,062
Tête enseignante GPT0,345
Écart entre enseignants0,283 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations23
Publié2020
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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