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Enregistrement W4306254909 · doi:10.1093/eurheartj/ehac544.3004

GLP-2 as an indicator and modulator of acute inflammation improves cardiac function and survival in sepsis

2022· article· en· W4306254909 sur OpenAlexaff
Florian Kahles, R Mertens, Sandra S. Diebold, M C Arrivas, Julia Moellmann, Julia Steitz, Yalda Mirzaei, Darleen A. Sandoval, Lukas Märtin, Tobias Schuerholz, Andreas Koch, Felix Tacke, Daniel J. Drucker, N Marx, Michael Lehrke

Notice bibliographique

RevueEuropean Heart Journal · 2022
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueDiabetes Treatment and Management
Établissements canadiensLunenfeld-Tanenbaum Research InstituteUniversity Health NetworkMount Sinai Hospital
Organismes subventionnairesEuropean Research Area Network on Cardiovascular DiseasesBundesministerium für Bildung und ForschungDeutsche ForschungsgemeinschaftEuropean Foundation for the Study of Diabetes
Mots-clésMedicineSepsisInflammationProinflammatory cytokineInternal medicineImmune systemSystemic inflammationGlucagon-like peptide-2EndocrinologyCalprotectinImmunologyInflammatory bowel diseaseBiologyPeptide

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Purpose GLP-1 and GLP-2 (glucagon-like peptide-1/2) are gut hormones secreted in response to food. While GLP-1 controls glucose metabolism, GLP-2 is a local gut growth factor regulating intestinal nutrient absorption. GLP-2 has been found to be upregulated in patients with colitis. We hypothesize that beyond its local intestinal function GLP-2 might be involved in systemic immune responses. Methods and results To analyze whether GLP-2 secretion is modulated by the immune system, we measured circulating GLP-2 levels in 2 clinical cohorts. In the first cohort (n=34) GLP-2 levels increased over time following cardiac surgery as an inflammatory stimulus. In the second cohort 223 patients with sepsis had a 3.9 fold increase of GLP-2 plasma levels vs. 53 healthy controls (3.0 ng/mL vs. 11.4 ng/mL; p<0.001). High GLP-2 levels were associated with markers of inflammation (IL-6, PCT, CRP), septic cardiomyopathy (NT-proBNP) and independently predicted mortality in humans with sepsis. Induction of sepsis in mice by endotoxin or cecal ligation puncture strongly increased GLP-2 levels independent from food intake. By injecting various proinflammatory cytokines and inducing sepsis in IL1R−/− and IL6−/− mice we identified that inflammation upregulates GLP-2 secretion through IL-6. To identify the source of GLP-2 secretion under inflammation, we induced sepsis in Gcg−/− mice lacking endogenous GLP-2 production with a tissue-specific reactivation of Gcg in gut L-cells (GcgRAΔvilCre) or pancretic alpha cells (GcgRAΔPDX1-Cre). We observed sepsis-induced GLP-2 secretion to be derived from the pancreas and not from the gut. Additional in-vitro and ex-vivo approaches revealed that IL-6 directly activates GLP-2 secretion from pancreatic alpha cells. Gcg−/− mice lacking GLP-2 production and Glp2r−/− mice show aggravated sepsis indicating that endogenous upregulation of GLP-2 is protective. Finally, we analyzed whether inflammatory upregulation of GLP-2 has immunomodulatory relevance. We administered GLP-2 or saline as control per central jugular vein catheter mice who underwent CLP. GLP-2 treatment improved LV-contractility (dp/dtmax) in septic cardiomyopathy (control 7361 vs. GLP-2 9500 mmHg/s; p<0.01), inhibited sepsis-induced hypotension and reduced mortality (p=0.018). Mechanistically GLP-2 reduced myeloid immune cell infiltration into heart and liver tissue and decreased proinflammatory cytokine levels in various organs and the blood (TNF-α, IL-6 and IL-1β). After broad GLP-2 receptor profiling we found maximum mRNA expression in gut tissues with no expression on immune cells. By further mechanistic studies we found GLP-2 to protect against sepsis-induced gut barrier dysfunction. Conclusions Here we identified a counter-regulatory control system in which IL-6 derived upregulation of GLP-2 secretion limits excessive innate immune responses and protects against sepsis. These findings might open new avenues for the treatment of patients with inflammatory diseases. Funding Acknowledgement Type of funding sources: Foundation. Main funding source(s): European Foundation for the Study of Diabetes, European Research Area Network on Cardiovascular Diseases (ERA-CVD and BMBF), Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,014
Tête enseignante GPT0,259
Écart entre enseignants0,244 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations1
Publié2022
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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