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Enregistrement W4312628717 · doi:10.1161/atvb.42.suppl_1.371

Abstract 371: The Role Of Scleraxis In Inducing Vascular Stiffness

2022· article· en· W4312628717 sur OpenAlexaff
Danah alhattab, Teri Moffat, Allison Ledingham, Michael P. Czubryt

Notice bibliographique

RevueArteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology · 2022
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiac Fibrosis and Remodeling
Établissements canadiensUniversity of ManitobaResearch Manitoba
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésVascular smooth muscleMyofibroblastCell biologyFibrosisAngiotensin IIExtracellular matrixCardiac fibrosisBiologyMedicineAnatomyPathologyEndocrinologyBlood pressureSmooth muscle

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Vascular dysfunction underlies numerous significant diseases including diabetes, atherosclerosis and hypertension. Vascular dysfunction can be a result of altered smooth muscle contraction/relaxation, and impaired endothelial cell function within the vessel wall. Vascular fibrosis involves an increase in the thickness of vessel wall. This contributes to either an increase in extracellular matrix (ECM) synthesis or induced vascular smooth muscle proliferation within the vessel wall, or both, causing stiffer vessels with impaired tone and reduced lumen diameter.Our lab identified the transcription factor scleraxis as a novel master regulator of fibrotic signaling in the myocardium, showing scleraxis is sufficient to induce fibroblast to myofibroblast phenotype conversion, a critical step in the development of fibrosis, and directly up-regulates ECM genes in cardiac fibroblasts. Angiotensin II (AngII) was reported to induce vascular fibrosis via activation of the transcription factor Smad3 in aortic vascular smooth muscle cells. Our lab has shown that Smad3 physically interacts with scleraxis, and critically requires scleraxis to drive TGFβ/Smad fibrotic signaling in cardiac fibroblasts.Our preliminary data has revealed that scleraxis is detectable in the arterial wall, and scleraxis expression is elevated in high pressure versus low pressure regions of vessels. Loss of scleraxis in the aortas of scleraxis knock-out mice reveals a discontinuation and disarrangement in the structure of vascular wall. We thus hypothesize that scleraxis is sufficient and necessary to induce vascular fibrosis.Pressure myography data reveals an increase in vascular stiffness and thickness of 3rd order mesenteric arteries of smooth muscle-specific scleraxis overexpression mice. Also, our data shows that vascular stiffness is significantly increased in AngII-induced scleraxis overexpression mice with a relative increase in telemetry blood pressure measurements and pulse wave velocity. Histological sections suggest a reduction of the translamellar ECM accumulations in AngII-induced scleraxis overexpression aortas. To summarize, scleraxis may contribute to vascular stiffness by inducing vascular smooth muscle proliferation.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,775
Score d'incertitude au seuil0,599

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,028
Tête enseignante GPT0,270
Écart entre enseignants0,242 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2022
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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