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Enregistrement W4312698804 · doi:10.7554/elife.77014.sa2

Author response: Mettl3-mediated m6A modification of Fgf16 restricts cardiomyocyte proliferation during heart regeneration

2022· peer-review· en· W4312698804 sur OpenAlexaff
Fu-Qing Jiang, Kun Liu, Jiaxuan Chen, Yan Cao, Wu-Yun Chen, Wan-Ling Zhao, Guohua Song, Chi-Qian Liang, Yi-Min Zhou, Huanlei Huang, Ruijin Huang, Hui Zhao, Kyu‐Sang Park, Zhenyu Ju, Dongqing Cai, Xufeng Qi

Notice bibliographique

Revuenon disponible
Typepeer-review
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueRNA modifications and cancer
Établissements canadiensInstitute of Aging
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésRegeneration (biology)Cell biologyBiology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Cardiovascular diseases are one of the world’s biggest killers. Even for patients who survive a heart attack, recovery can be difficult. This is because – unlike some amphibians and fish – humans lack the ability to produce enough new heart muscle cells to replace damaged tissue after a heart injury. In other words, the human heart cannot repair itself. Molecules known as messenger RNA (mRNA) carry the ‘instructions’ from the DNA inside the cell nucleus to its protein-making machinery in the cytoplasm of the cell. These messenger molecules can also be altered by different enzymes that attach or remove chemical groups. These modifications can change the stability of the mRNA, or even ‘silence’ it altogether by stopping it from interacting with the protein-making machinery, thus halting production of the protein it encodes. For example, a protein called Mettl3 can attach a methyl group to a specific part of the mRNA, causing a reversible mRNA modification known as m6A. This type of alteration has been shown to play a role in many conditions, including heart disease, but it has been unclear whether m6A could also be important for the regeneration of heart tissue. To find out more, Jiang, Liu, Chen et al. studied heart injury in mice of various ages. Newborn mice can regenerate their heart muscle for a short time, but adult mice lack this ability, which makes them a useful model to study heart disease. Analyses of the proteins and mRNAs in mouse heart cells confirmed that both Mettl3 and m6A-modified mRNAs were present. The amount of each also increased with age. Next, experiments in genetically manipulated mice revealed that removing Mettl3 greatly improved tissue repair after heart injury in both newborn and adult mice. In contrast, mouse hearts that produced abnormally high quantities of Mettl3 were unable to regenerate – even if the mice were young. Moreover, a detailed analysis of gene activity revealed that Mettl3 was suppressing heart regeneration by decreasing the production of a growth-promoting protein called FGF16. These results reveal a key biological mechanism controlling the heart’s ability to repair itself after injury. In the future, Jiang et al. hope that Mettl3 can be harnessed for new, effective therapies to promote heart regeneration in patients suffering from heart disease.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,002
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,005
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: Sans objet
GenreSignal candidat: Commentaire · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,188
Score d'incertitude au seuil0,628

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0020,005
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0020,001
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0020,001
Communication savante0,0030,002
Science ouverte0,0010,003
Intégrité de la recherche0,0080,007
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,1880,064

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,040
Tête enseignante GPT0,328
Écart entre enseignants0,287 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreCommentaire

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2022
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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