Virus-mediated dysbiosis alters immune populations to promote type 1 diabetes onset
Notice bibliographique
Résumé
Abstract In combination with genetic determinants, susceptibility to autoimmune diseases such as Type 1 Diabetes (T1D) is established by various environmental factors including infection, microbial dysbiosis, antibiotic use, and vitamin D deficiency. Studies have implicated infection with certain viruses such as coxsackievirus B (CVB) to be an important cofactor associated with diabetes development and pathogenesis. Infections may be an instigating factor to alter the microbiome and this microbial change may be sufficient to skew immune populations and promote autoimmunity. Mucosa-associated invariant T (MAIT) cell populations have been shown to be altered leading up to diabetes onset in patients and mice. These cells are activated by microbial products in the gut to promote intestinal integrity, but they can also take on a more inflammatory phenotype and participate in autoimmune responses in the pancreas. Ultimately, there exists a significant potential for cross-talk between CVB infection, the microbiome, and gut-resident immune cells impacting T1D susceptibility. We have found CVB infection not only promotes onset of T1D in non-obese diabetic (NOD) mice but also causes dysbiosis which resembles that of a spontaneously diabetic NOD mouse. Introducing this new infection-induced microbial composition into naïve mice through the use of fecal microbiome transfers (FMTs) can accelerate T1D onset and alter immune profiles in the gut as well as the pancreas. Furthermore, MAIT populations are altered by this “diabetogenic” microbiome and also respond directly to CVB infection. Together our data highlights the role of virus infection and its ability to affect the gut microbiome and immune homeostasis to contribute to T1D development.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».