A literature review of microRNA and gene signaling pathways involved in the apoptosis pathway of lung cancer
Notice bibliographique
Résumé
BACKGROUND: Lung cancer is one of the leading causes of death in the world and the deadliest of all cancers. Apoptosis is a key pathway in regulating the cell growth rate, proliferation, and occurrence of lung cancer. This process is controlled by many molecules, such as microRNAs and their target genes. Therefore, finding new medical approaches such as exploring diagnostic and prognostic biomarkers involved in apoptosis is needed for this disease. In the present study, we aimed to identify key microRNAs and their target genes that could be used in the prognosis and diagnosis of lung cancer. METHODS: Signaling pathways, genes, and microRNAs involved in the apoptotic pathway were identified by bioinformatics analysis and recent clinical studies. Bioinformatics analysis was performed on databases including NCBI, TargetScan, UALCAN, UCSC, KEGG, miRPathDB, and Enrichr, and clinical studies were extracted from PubMed, web of science, and SCOPUS databases. RESULTS: NF-κB, PI3K/AKT, and MAPK pathways play critical roles in the regulation of apoptosis. MiR-146b, 146a, 21, 23a, 135a, 30a, 202, and 181 were identified as the involved microRNAs in the apoptosis signaling pathway, and IRAK1, TRAF6, Bcl-2, PTEN, Akt, PIK3, KRAS, and MAPK1 were classified as the target genes of the mentioned microRNAs respectively. The essential roles of these signaling pathways and miRNAs/target genes were approved through both databases and clinical studies. Moreover, surviving, living, BRUCE, and XIAP was the main inhibitor of apoptosis which act by regulating the apoptosis-involved genes and miRNAs. CONCLUSION: Identifying the abnormal expression and regulation of miRNAs and signaling pathways in apoptosis of lung cancer can represent a novel class of biomarkers that can facilitate the early diagnosis, personalized treatment, and prediction of drug response for lung cancer patients. Therefore, studying the mechanisms of apoptosis including signaling pathways, miRNAs/target genes, and the inhibitors of apoptosis are advantageous for finding the most practical approach and reducing the pathological demonstrations of lung cancer.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
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Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,004 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».