MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W4361190782 · doi:10.1093/brain/awad101

Seed amplification and neurodegeneration marker trajectories in individuals at risk of prion disease

2023· article· en· W4361190782 sur OpenAlexaff
Tze How Mok, Akın Nihat, Nour K. Majbour, Danielle Sequeira, Leah Holm-Mercer, Thomas Coysh, Lee Darwent, Mark Batchelor, Bradley R. Groveman, C. Orr, Andrew G. Hughson, Amanda Heslegrave, Rhiannon Laban, Elena Veleva, Ross W. Paterson, Ashvini Keshavan, Jonathan M. Schott, Imogen J. Swift, Carolin Heller, Jonathan D. Rohrer, Alexander Gerhard, Christopher Butler, James B. Rowe, Mario Masellis, Miles Chapman, Michael P. Lunn, Jan Bieschke, Graham S. Jackson, Henrik Zetterberg, Byron Caughey, Peter Rudge, John Collinge, Simon Mead

Notice bibliographique

RevueBrain · 2023
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiquePrion Diseases and Protein Misfolding
Établissements canadiensHealth Sciences CentreUniversity of TorontoSunnybrook Health Science Centre
Organismes subventionnairesNational Institutes of HealthUK Dementia Research InstituteVetenskapsrådetKnut och Alice Wallenbergs StiftelseHjärnfondenUniversity College LondonNHLBI Division of Intramural ResearchDepartment of Health and Social CareNational Institute for Health and Care ResearchWellcome TrustAlzheimer's SocietyFamiljen Erling-Perssons StiftelseStiftelsen för Gamla TjänarinnorNIHR Cambridge Biomedical Research CentreUniversity College London Hospitals NHS Foundation TrustEuropean CommissionDivision of Intramural Research, National Institute of Allergy and Infectious DiseasesNational Institute of Allergy and Infectious DiseasesMedical Research CouncilNational Institute on Handicapped ResearchAlzheimer's Drug Discovery Foundation
Mots-clésNeurodegenerationBiomarkerMedicineDiseaseAsymptomaticPathologyVirologyImmunologyInternal medicineOncologyBiologyGenetics

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Human prion diseases are remarkable for long incubation times followed typically by rapid clinical decline. Seed amplification assays and neurodegeneration biofluid biomarkers are remarkably useful in the clinical phase, but their potential to predict clinical onset in healthy people remains unclear. This is relevant not only to the design of preventive strategies in those at-risk of prion diseases, but more broadly, because prion-like mechanisms are thought to underpin many neurodegenerative disorders. Here, we report the accrual of a longitudinal biofluid resource in patients, controls and healthy people at risk of prion diseases, to which ultrasensitive techniques such as real-time quaking-induced conversion (RT-QuIC) and single molecule array (Simoa) digital immunoassays were applied for preclinical biomarker discovery. We studied 648 CSF and plasma samples, including 16 people who had samples taken when healthy but later developed inherited prion disease (IPD) ('converters'; range from 9.9 prior to, and 7.4 years after onset). Symptomatic IPD CSF samples were screened by RT-QuIC assay variations, before testing the entire collection of at-risk samples using the most sensitive assay. Glial fibrillary acidic protein (GFAP), neurofilament light (NfL), tau and UCH-L1 levels were measured in plasma and CSF. Second generation (IQ-CSF) RT-QuIC proved 100% sensitive and specific for sporadic Creutzfeldt-Jakob disease (CJD), iatrogenic and familial CJD phenotypes, and subsequently detected seeding activity in four presymptomatic CSF samples from three E200K carriers; one converted in under 2 months while two remain asymptomatic after at least 3 years' follow-up. A bespoke HuPrP P102L RT-QuIC showed partial sensitivity for P102L disease. No compatible RT-QuIC assay was discovered for classical 6-OPRI, A117V and D178N, and these at-risk samples tested negative with bank vole RT-QuIC. Plasma GFAP and NfL, and CSF NfL levels emerged as proximity markers of neurodegeneration in the typically slow IPDs (e.g. P102L), with significant differences in mean values segregating healthy control from IPD carriers (within 2 years to onset) and symptomatic IPD cohorts; plasma GFAP appears to change before NfL, and before clinical conversion. In conclusion, we show distinct biomarker trajectories in fast and slow IPDs. Specifically, we identify several years of presymptomatic seeding positivity in E200K, a new proximity marker (plasma GFAP) and sequential neurodegenerative marker evolution (plasma GFAP followed by NfL) in slow IPDs. We suggest a new preclinical staging system featuring clinical, seeding and neurodegeneration aspects, for validation with larger prion at-risk cohorts, and with potential application to other neurodegenerative proteopathies.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: Observationnel
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,400
Score d'incertitude au seuil0,247

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,010
Tête enseignante GPT0,246
Écart entre enseignants0,236 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations45
Publié2023
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueBrainMême sujetPrion Diseases and Protein MisfoldingTravaux en français237 207