Stimulatory effect of imeglimin on incretin secretion
Notice bibliographique
Résumé
AIMS/INTRODUCTION: Imeglimin is a new antidiabetic drug structurally related to metformin. Despite this structural similarity, only imeglimin augments glucose-stimulated insulin secretion (GSIS), with the mechanism underlying this effect remaining unclear. Given that glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) also enhance GSIS, we examined whether these incretin hormones might contribute to the pharmacological actions of imeglimin. MATERIALS AND METHODS: Blood glucose and plasma insulin, GIP, and GLP-1 concentrations were measured during an oral glucose tolerance test (OGTT) performed in C57BL/6JJcl (C57BL/6) or KK-Ay/TaJcl (KK-Ay) mice after administration of a single dose of imeglimin with or without the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin or the GLP-1 receptor antagonist exendin-9. The effects of imeglimin, with or without GIP or GLP-1, on GSIS were examined in C57BL/6 mouse islets. RESULTS: Imeglimin lowered blood glucose and increased plasma insulin levels during an OGTT in both C57BL/6 and KK-Ay mice, whereas it also increased the plasma levels of GIP and GLP-1 in KK-Ay mice and the GLP-1 levels in C57BL/6 mice. The combination of imeglimin and sitagliptin increased plasma insulin and GLP-1 levels during the OGTT in KK-Ay mice to a markedly greater extent than did either drug alone. Imeglimin enhanced GSIS in an additive manner with GLP-1, but not with GIP, in mouse islets. Exendin-9 had only a minor inhibitory effect on the glucose-lowering action of imeglimin during the OGTT in KK-Ay mice. CONCLUSIONS: Our data suggest that the imeglimin-induced increase in plasma GLP-1 levels likely contributes at least in part to its stimulatory effect on insulin secretion.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
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