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Enregistrement W4389243971 · doi:10.1182/blood-2023-178856

Targeting Abnormally Increased Expression of ULK1 Sensitizes Acute Myeloid Leukemia Resistant Cells to Venetoclax

2023· article· en· W4389243971 sur OpenAlexaff
Heather Betz, Xiaoyan Jiang

Notice bibliographique

RevueBlood · 2023
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAcute Myeloid Leukemia Research
Établissements canadiensTerry Fox Research InstituteUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésMyeloid leukemiaAutophagyBiologyVenetoclaxCancer researchCell cultureVenLeukemiaMyeloidApoptosisGeneticsChronic lymphocytic leukemia

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background Venetoclax (VEN) is a potent B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitor used for treatment of acute myeloid leukemia (AML). However, some patients display marked resistance to VEN, limiting its efficacy. BCL-2 is overexpressed in AML cells, and acts as both an inhibitor of apoptosis and autophagy, indicating an interaction between these two pathways in AML which may provide insight into the origins of resistance, though specific molecular and biological changes remain unknown. Objective To investigate the interplay of apoptosis and autophagy in mediating VEN resistance via genomic and gene expression analysis of VEN-treated AML patient cells, as well as identify and characterize key autophagic and biological changes in VEN resistant AML cells. Methods Gene expression analysis was performed on 176 specimens with both RNA-seq and VEN drug sensitivity screen data from the BEAT AML patient dataset using DESeq2 to identify differentially expressed genes. These genes were cross matched with 199 autophagy-associated genes, then further refined via selecting druggable targets or known key regulators of autophagy to identify specific genes of interest. Genes of interest were further investigated in cell lines via qRT-PCR and Western blotting. Resistant cell lines were generated from MV4-11 and MOLM13 cell lines via culturing in increasing concentrations of VEN for 14 weeks. Autophagic flux reporter lines were generated via viral transduction with an RFP-GFP-LC3 tandem reporter. Molecular and biological changes were then investigated in VEN-resistant cells. Results Gene expression analysis of the BEAT-AML dataset revealed 2,788 genes to be significantly elevated with a corrected p value <0.01 in VEN-resistant patients. When compared to a list of 199 autophagy-associated genes, 56 were identified from those 2,788 elevated genes. From this, 11 genes were short listed for further investigation due to their roles as druggable targets or known key autophagic regulators. RT-PCR in several cell lines revealed from this shortlist that ULK1 exhibited highly elevated expression in resistant lines, which was confirmed via western blotting of both phosphorylation and total ULK1 protein levels (ULK1: > 2-fold, p < 0.01; pULK1: > 2-fold, p < 0.01) VEN resistance was confirmed in our newly generated resistant lines via cell viability and apoptosis assays, with resistant lines showing a marked lack of response to VEN compared to parental lines (40-fold , p < 0.001). Inhibition of ULK1 via SBI-0206965 and a more potent inhibitor, SBP-7455, re-sensitized resistant cell lines to VEN, with increased cell killing seen in co-treatment of ULK1 inhibitor and VEN resulting in decreased viability compared to treatment of VEN alone (> 2-fold decrease, p < 0.01). Notably, there was no significant decrease in viability with ULK1 inhibitor treatment alone without VEN. Apoptosis assays further confirmed this, with increased levels of apoptotic and necrotic cells under co-treatment conditions. Analysis of autophagy-related processes specifically further revealed dysregulation in this process in resistant cells. Imaging displayed increased autophagic puncta in resistant lines under starvation conditions (2-fold, p < 0.0001), indicating increased autophagic activity, corresponding with increased ULK1 and pULK1 expression. This increased activity was further confirmed via western blotting, with resistant cells showing increased expression of autophagy-associated genes and cleavage. Conclusion We have discovered that ULK1, a necessary inducer of autophagy, displays increased expression and activity in VEN-resistant AML cells, and that these cells experience dysregulated autophagic processes. Inhibition of ULK1 via SBI and SBP inhibitors sensitizes VEN-resistant cells to VEN, indicating a potential strategy to combat VEN resistance in AML. Keywords AML stem cells, drug resistance, Venetoclax, Autophagy, ULK1, BCL-2

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,006

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,267
Écart entre enseignants0,254 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2023
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