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Enregistrement W4392622341 · doi:10.1186/s12885-024-12075-2

FLI1 induces erythroleukemia through opposing effects on UBASH3A and UBASH3B expression

2024· article· en· W4392622341 sur OpenAlexaff
Jie Wang, Chunlin Wang, Anling Hu, Kunlin Yu, Yi Kuang, Babu Gajendran, Eldad Zacksenhaus, Klarke M. Sample, Xiao Xiao, Wuling Liu, Yaacov Ben‐David

Notice bibliographique

RevueBMC Cancer · 2024
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueUbiquitin and proteasome pathways
Établissements canadiensUniversity of TorontoUniversity Health Network
Organismes subventionnairesGuizhou Medical UniversityNational Natural Science Foundation of China
Mots-clésSurgical oncologyExpression (computer science)Cancer researchCell biologyMedicineComputational biologyBiologyInternal medicineComputer science

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: FLI1 is an oncogenic transcription factor that promotes diverse malignancies through mechanisms that are not fully understood. Herein, FLI1 is shown to regulate the expression of Ubiquitin Associated and SH3 Domain Containing A/B (UBASH3A/B) genes. UBASH3B and UBASH3A are found to act as an oncogene and tumor suppressor, respectively, and their combined effect determines erythroleukemia progression downstream of FLI1. METHODS: Promoter analysis combined with luciferase assays and chromatin immunoprecipitation (ChIP) analysis were applied on the UBASH3A/B promoters. RNAseq analysis combined with bioinformatic was used to determine the effect of knocking-down UBASH3A and UBASH3B in leukemic cells. Downstream targets of UBASH3A/B were inhibited in leukemic cells either via lentivirus-shRNAs or small molecule inhibitors. Western blotting and RT-qPCR were used to determine transcription levels, MTT assays to assess proliferation rate, and flow cytometry to examine apoptotic index. RESULTS: Knockdown of FLI1 in erythroleukemic cells identified the UBASH3A/B genes as potential downstream targets. Herein, we show that FLI1 directly binds to the UBASH3B promoter, leading to its activation and leukemic cell proliferation. In contrast, FLI1 indirectly inhibits UBASH3A transcription via GATA2, thereby antagonizing leukemic growth. These results suggest oncogenic and tumor suppressor roles for UBASH3B and UBASH3A in erythroleukemia, respectively. Mechanistically, we show that UBASH3B indirectly inhibits AP1 (FOS and JUN) expression, and that its loss leads to inhibition of apoptosis and acceleration of proliferation. UBASH3B also positively regulates the SYK gene expression and its inhibition suppresses leukemia progression. High expression of UBASH3B in diverse tumors was associated with worse prognosis. In contrast, UBASH3A knockdown in erythroleukemic cells increased proliferation; and this was associated with a dramatic induction of the HSP70 gene, HSPA1B. Accordingly, knockdown of HSPA1B in erythroleukemia cells significantly accelerated leukemic cell proliferation. Accordingly, overexpression of UBASH3A in different cancers was predominantly associated with good prognosis. These results suggest for the first time that UBASH3A plays a tumor suppressor role in part through activation of HSPA1B. CONCLUSIONS: FLI1 promotes erythroleukemia progression in part by modulating expression of the oncogenic UBASH3B and tumor suppressor UBASH3A.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,079
Score d'incertitude au seuil0,542

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,022
Tête enseignante GPT0,295
Écart entre enseignants0,273 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations8
Publié2024
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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