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Enregistrement W4393085303 · doi:10.1158/1538-7445.am2024-6996

Abstract 6996: A role for the cell adhesion molecule NCAM1 in regulating activity of the receptor tyrosine kinase RET in cancer

2024· article· en· W4393085303 sur OpenAlexaff
Montdher H. Hussain, Brandy D. Hyndman, Frederick S. Vizeacoumar, Mathieu J. F. Crupi, Franco J. Vizeacoumar, Lois M. Mulligan

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2024
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueHER2/EGFR in Cancer Research
Établissements canadiensUniversity of OttawaUniversity of SaskatchewanQueen's University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésReceptor tyrosine kinaseCancerTyrosine kinaseCancer researchCell adhesion moleculeROR1Neural cell adhesion moleculeCell biologyChemistryCell adhesionReceptorBiologyKinaseCellSignal transductionBiochemistryPlatelet-derived growth factor receptorGenetics

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract RET (REarranged during Transfection) is a receptor tyrosine kinase with essential roles in early development; however, genetic alterations lead to aberrant RET activity that contributes to oncogenic processes in several cancers. While some of the mechanisms by which RET mediates these processes are known, the network of proteins facilitating its activity remains largely undiscovered. To address this, we performed a genome-wide synthetic dosage lethal screen which identified NCAM1 (Neural Cell Adhesion Molecule 1) as one potential candidate modulating RET activity. Using an NCAM1 knockdown (KD) in SH-SY5Y neuroblastoma cells, we show that loss of NCAM1 reduces total protein levels of RET with no effect on RET transcription. Despite reduced abundance of RET, we show that the mature form of RET has a prolonged half-life in the absence of NCAM1. Assessing the functional outcomes of reduced RET protein levels, we observe reduced activation of RET by its extracellular ligand GDNF (Glial cell line-derived neurotrophic factor) and a subsequent reduction in activation of proliferative signaling pathways downstream of RET. As a result, RET-mediated proliferation is diminished in the absence of NCAM1, with reduced viability of NCAM1 KD SH-SY5Y observed in response to GDNF. Together, our data suggest that the synthetic lethal relationship between RET and NCAM1 may arise from a role for NCAM1 in regulating total RET protein available for activation, thereby reducing RET-mediated cell viability and proliferation. Our work has uncovered a role for NCAM1 in modulating RET activity in cancer and validates the use of our synthetic dosage lethal approach in uncovering proteins facilitating oncogenic RET activity. Citation Format: Montdher H. Hussain, Brandy D. Hyndman, Frederick S. Vizeacoumar, Mathieu J. Crupi, Franco J. Vizeacoumar, Lois M. Mulligan. A role for the cell adhesion molecule NCAM1 in regulating activity of the receptor tyrosine kinase RET in cancer [abstract]. In: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2024; Part 1 (Regular Abstracts); 2024 Apr 5-10; San Diego, CA. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2024;84(6_Suppl):Abstract nr 6996.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,003
Score d'incertitude au seuil0,009

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0030,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,118
Tête enseignante GPT0,463
Écart entre enseignants0,345 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2024
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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