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Enregistrement W4395039695 · doi:10.1161/circ.134.suppl_1.12526

Abstract 12526: Snf1-related Kinase Improves Cardiac Mitochondrial Efficiency by Decreasing Mitochondrial Uncoupling

2016· article· en· W4395039695 sur OpenAlexaff
Amy K. Rines, Hsiang‐Chun Chang, Rongxue Wu, Tatsuya Sato, Arineh Khechaduri, Jason Shapiro, Meng Shang, Michael A. Burke, Xinghang Jiang, Chunlei Chen, Tenley A. Rawlings, Gary D. Lopaschuk, E. Dale Abel, Hossein Ardehali

Notice bibliographique

RevueCirculation · 2016
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueMitochondrial Function and Pathology
Établissements canadiensUniversity of Alberta
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésMedicineUncoupling proteinCell biologyMitochondrionCardiologyInternal medicineBiologyBrown adipose tissue

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Introduction: Ischemic heart disease limits oxygen and metabolic substrate availability to the heart, resulting in cardiac tissue death. Snf1-related Kinase (SNRK) is a serine/threonine kinase with sequence similarity to AMP-activated protein kinase, but its function is unknown. We found that SNRK is increased in hearts from patients with ischemic cardiomyopathy, and our gene array data suggested that SNRK alters metabolic genes. Here, we assessed the hypothesis that SNRK improves cardiac metabolic efficiency and mitochondrial uncoupling, and protects against ischemia/reperfusion (I/R) injury. Results: Cardiac-specific SNRK transgenic (TG) mice displayed decreased glycolysis, glucose oxidation, and palmitate oxidation compared to wild type littermate controls in perfused working hearts. However, cardiac power, contractility, ATP, and triglyceride and glycogen stores were maintained, while oxygen consumption was reduced, demonstrating that SNRK TG mice have increased cardiac metabolic efficiency. Consistent with improved cardiac metabolic efficiency, SNRK TG mice exhibited decreased infarct size after I/R. Mitochondria from SNRK TG mice also had reduced respiration, and increased respiratory control ratio and mitochondrial membrane potential, indicating reduced mitochondrial uncoupling. Uncoupling protein 3 (UCP3) levels were also decreased. Conversely, hearts from heterozygous SNRK knockout mice had increased glucose and palmitate oxidation and UCP3. SNRK knockdown in cardiac cells decreased mitochondrial efficiency, which was abolished with UCP3 knockdown. To determine the mechanism for the regulation of UCP3 by SNRK, we performed yeast two-hybrid assay, and identified tribbles homolog 3 (Trib3) to bind to SNRK. Furthermore, Trib3 enabled downregulation of UCP3 by downregulating the expression of PPARα. Conclusions: Our results demonstrate that overexpression of SNRK decreases cardiac metabolic substrate usage and oxygen consumption but maintains cardiac function and enhanced mitochondrial coupling. We also identify a binding partner of SNRK, Trib3, which is upregulated by SNRK in mice and mediates the regulation of PPARα and UCP3 by SNRK.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,007
Score d'incertitude au seuil0,024

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0070,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,008
Tête enseignante GPT0,232
Écart entre enseignants0,223 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2016
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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