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Enregistrement W4396217735 · doi:10.1001/jamaneurol.2024.0991

Downstream Biomarker Effects of Gantenerumab or Solanezumab in Dominantly Inherited Alzheimer Disease

2024· letter· en· W4396217735 sur OpenAlexafffund
Olivia Wagemann, Haiyan Liu, Guoqiao Wang, Xinyu Shi, Tobias Bittner, Marzia A. Scelsi, Martin R. Farlow, David B. Clifford, Charlene Supnet, Anna Santacruz, Andrew J. Aschenbrenner, Jason Hassenstab, Tammie L.S. Benzinger, Brian A. Gordon, Kelley A. Coalier, Carlos Cruchaga, Laura Ibáñez, Richard J. Perrin, Chengjie Xiong, Yan Li, John C. Morris, James J. Lah, Sarah Berman, Erik D. Roberson, Christopher H. van Dyck, Douglas Galasko, Serge Gauthier, Ging‐Yuek Robin Hsiung, William S. Brooks, Jérémie Pariente, Catherine J. Mummery, Gregory S. Day, John M. Ringman, Patricio Chrem Méndez, Peter St George‐Hyslop, Nick C. Fox, Kazushi Suzuki, Hamid Okhravi, Jasmeer P. Chhatwal, Johannes Levin, Mathias Jucker, John R. Sims, Karen C. Holdridge, Nicholas K. Proctor, R. Yaari, Scott W. Andersen, Michele Mancini, Jorge J. Llibre‐Guerra, Randall J. Bateman, Eric McDade, Alisha Daniels, Laura Courtney, Xu Xiong, Ruijin Lu, Emily Gremminger, Erin Franklin, Gina Jerome, Elizabeth Herries, Jennifer L. Stauber, Bryce Baker, Matthew Minton, Alison Goate, Alan E. Renton, Danielle M. Picarello, Russ C. Hornbeck, Allison Chen, Charles D. Chen, Shaney Flores, Nelly Joseph‐Mathurin, Steve Jarman, Kelley Jackson, Sarah Keefe, Deborah Koudelis, Parinaz Massoumzadeh, Austin McCullough, Nicole S. McKay, Joyce Nicklaus, Christine Pulizos, Qīng Wáng, Edita Sabaredzovic, Hunter Smith, Jalen Scott, Ashlee Simmons, Jacqueline Rizzo, Jennifer A. Smith, Sarah H. Stout, Celeste M. Karch, Jacob Marsh, David M. Holtzman, Nicolas R. Barthélemy, Jinbin Xu, James M. Noble, Snežana Ikonomović, Neelesh K. Nadkarni, Neill R. Graff‐Radford, Takeshi Ikeuchi, Kensaku Kasuga, Yoshiki Niimi, Edward D. Huey, Stephen Salloway, Peter R. Schofield, Jacob Bechara, Ralph N. Martins, David M. Cash, Natalie S. Ryan, Christoph Laske, Anna Hofmann, Elke Kuder-Buletta, Susanne Gräber‐Sultan, Ulrike Obermueller, Yvonne Roedenbeck, Jonathan Vöglein, Jae‐Hong Lee, Jee Hoon Roh, Raquel Sánchez‐Valle, Pedro Rosa‐Neto, Ricardo Allegri, Ezequiel Surace, Silvia Vázquez, Francisco Lopera, Yudy Milena Leon, Laura Ramírez, David Aguillón, Allan I. Levey, Erik C. B. Johnson, Nicholas T. Seyfried, Anne M. Fagan, Hiroshi Mori, Colin L. Masters

Notice bibliographique

RevueJAMA Neurology · 2024
Typeletter
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAlzheimer's disease research and treatments
Établissements canadiensUniversity of British ColumbiaMcGill University
Organismes subventionnairesNational Institute of Mental HealthNational Institute on AgingNovo Nordisk CanadaGenentechNational Institutes of HealthDeutsches Zentrum für Neurodegenerative ErkrankungenNovo NordiskEisaiBrightFocus FoundationEli Lilly and CompanyAlzheimer's Research TrustGood Ventures FoundationCentene CorporationSeagenAvid RadiopharmaceuticalsAtara BiotherapeuticsGHR FoundationCanadian Institutes of Health ResearchFoundation for Barnes-Jewish HospitalProthenaNational Center for Advancing Translational SciencesTeva Pharmaceutical IndustriesCure Alzheimer's FundWashington University in St. LouisF. Hoffmann-La RocheBayer VitalCoins for Alzheimer's Research TrustBristol-Myers SquibbEisai CanadaKorea Health Industry Development InstituteBiogenTauRx PharmaceuticalsAlzheimer's AssociationSanofiFoundation for the National Institutes of Health
Mots-clésBiomarkerNeurograninMedicineInternal medicineOncologyPlaceboPharmacologyAlzheimer's diseaseNeurodegenerationCerebrospinal fluidGastroenterologyPathologyChemistryDiseaseBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Importance: Effects of antiamyloid agents, targeting either fibrillar or soluble monomeric amyloid peptides, on downstream biomarkers in cerebrospinal fluid (CSF) and plasma are largely unknown in dominantly inherited Alzheimer disease (DIAD). Objective: To investigate longitudinal biomarker changes of synaptic dysfunction, neuroinflammation, and neurodegeneration in individuals with DIAD who are receiving antiamyloid treatment. Design, Setting, and Participants: From 2012 to 2019, the Dominantly Inherited Alzheimer Network Trial Unit (DIAN-TU-001) study, a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial, investigated gantenerumab and solanezumab in DIAD. Carriers of gene variants were assigned 3:1 to either drug or placebo. The present analysis was conducted from April to June 2023. DIAN-TU-001 spans 25 study sites in 7 countries. Biofluids and neuroimaging from carriers of DIAD gene variants in the gantenerumab, solanezumab, and placebo groups were analyzed. Interventions: In 2016, initial dosing of gantenerumab, 225 mg (subcutaneously every 4 weeks) was increased every 8 weeks up to 1200 mg. In 2017, initial dosing of solanezumab, 400 mg (intravenously every 4 weeks) was increased up to 1600 mg every 4 weeks. Main Outcomes and Measures: Longitudinal changes in CSF levels of neurogranin, soluble triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (sTREM2), chitinase 3-like 1 protein (YKL-40), glial fibrillary acidic protein (GFAP), neurofilament light protein (NfL), and plasma levels of GFAP and NfL. Results: Of 236 eligible participants screened, 43 were excluded. A total of 142 participants (mean [SD] age, 44 [10] years; 72 female [51%]) were included in the study (gantenerumab, 52 [37%]; solanezumab, 50 [35%]; placebo, 40 [28%]). Relative to placebo, gantenerumab significantly reduced CSF neurogranin level at year 4 (mean [SD] β = -242.43 [48.04] pg/mL; P < .001); reduced plasma GFAP level at year 1 (mean [SD] β = -0.02 [0.01] ng/mL; P = .02), year 2 (mean [SD] β = -0.03 [0.01] ng/mL; P = .002), and year 4 (mean [SD] β = -0.06 [0.02] ng/mL; P < .001); and increased CSF sTREM2 level at year 2 (mean [SD] β = 1.12 [0.43] ng/mL; P = .01) and year 4 (mean [SD] β = 1.06 [0.52] ng/mL; P = .04). Solanezumab significantly increased CSF NfL (log) at year 4 (mean [SD] β = 0.14 [0.06]; P = .02). Correlation analysis for rates of change found stronger correlations between CSF markers and fluid markers with Pittsburgh compound B positron emission tomography for solanezumab and placebo. Conclusions and Relevance: This randomized clinical trial supports the importance of fibrillar amyloid reduction in multiple AD-related processes of neuroinflammation and neurodegeneration in CSF and plasma in DIAD. Additional studies of antiaggregated amyloid therapies in sporadic AD and DIAD are needed to determine the utility of nonamyloid biomarkers in determining disease modification. Trial Registration: ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04623242.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict), Intégrité de la recherche
Catégories consensuellesIntégrité de la recherche
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: Sans objet
GenreSignal candidat: Commentaire · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,393
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,003
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,028
Tête enseignante GPT0,308
Écart entre enseignants0,280 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; les deux têtes enseignantes s’accordent sur ce qui est montré ici.

Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreCommentaire

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations28
Publié2024
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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