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Enregistrement W4401345763 · doi:10.1186/s12943-024-02048-1

BRCA1 secondary splice-site mutations drive exon-skipping and PARP inhibitor resistance

2024· letter· en· W4401345763 sur OpenAlexaff
Ksenija Nešić, John J. Krais, Yifan Wang, Cassandra J. Vandenberg, Pooja Patel, Kathy Q. Cai, Tanya T. Kwan, Elizabeth Lieschke, Gwo‐Yaw Ho, Holly E. Barker, Justin Bedő, Silvia Casadei, Andrew Farrell, Marc R. Radke, Kristy Shield‐Artin, Jocelyn Sietsma Penington, Franziska Geissler, Elizabeth L. Kyran, Robert Betsch, Lijun Xu, Fan Zhang, Alexander Dobrovic, Inger Olesen, Rebecca Kristeleit, Amit M. Oza, Iain A. McNeish, Gayanie Ratnayake, Nadia Traficante, Georgia Chenevix‐Trench, A Green, Penelope M. Webb, Dorota M. Gertig, Sián Fereday, Suzanne Moore, Jillian A. Hung, K.R. Harrap, T. Sadkowsky, Nirmala Pandeya, M. Malt, A. Mellon, R. Paul Robertson, T. Vanden Bergh, Milissa U. Jones, P. Mackenzie, J. Maidens, K. Nattress, Yoke-Eng Chiew, Annie Stenlake, Harold C. Sullivan, Brian M. Alexander, P. Ashover, Stephen M. Brown, T. Corrish, L. Green, L. M. Jackman, Kaltin Ferguson, Karla Martin, A. Martyn, B. Ranieri, J. White, V. Jayde, Pam Mamers, Leanne Bowes, Laura Galletta, Daniel A. Giles, Joy Hendley, Thomas Schmidt, H. Shirley, C. Ball, Christian D. Young, S. Viduka, Hang Tran, Sanela Bilic, Lydia Glavinas, Julia Brooks, R. Stuart‐Harris, Fred Kirsten, J Rutovitz, P. Clingan, Akisha Glasgow, Anthony Proietto, Stephen Braye, Geoffrey Otton, Jenny Shannon, Tony Bonaventura, James Stewart, Stephen Begbie, Michael Friedländer, Debra Bell, Sally Baron‐Hay, A. Ferrier, G. Gard, David Nevell, Nick Pavlakis, Susan Valmadre, Bruce Young, C. Camaris, R. Crouch, L. Edwards, Neville F. Hacker, Donald E. Marsden, Greg Robertson, Philip Beale, Jane Beith, Jonathan Carter, C. Dalrymple, R. Houghton, Prudence A. Russell, Matthew Links, John J. Grygiel, Jane Hill, Alison H. Brand, Karen Byth, Richard Jaworski, Paul R. Harnett, R. Sharma, Gerard Wain, B. Ward, D. Papadimos, A. Crandon, Michael P. Cummings, K. Horwood, Andreas Obermair, Lewis Perrin, David Wyld, James Nicklin, Marcus Davy, Martin K. Oehler, Cathrine Hall, Tom Dodd, Timothy M. Healy, Keir Pittman, Deborah J. Henderson, Jessica A. Miller, J. Pierdes, Penny Blomfield, D. Challis, Rachel McIntosh, Alyssa Parker, Robert Brown, Robert Rome, D. Allen, Peter Grant, Simon Hyde, R. Laurie, Melissa Robbie, David Healy, Tom Jobling, T. Manolitsas, J. McNealage, Peter A. W. Rogers, B. Susil, E. Sumithran, Ian Simpson, Kelly‐Anne Phillips, Danny Rischin, Stephen B. Fox, Debi Johnson, Stephen Lade, Maurice B. Loughrey, N. O’Callaghan, William K. Murray, Paul Waring, Virginia Billson, Jan Pyman, Deborah Neesham, Michael Quinn, Craig Underhill, Rachel Bell, L. F. Ng, Robert Blum, Vinod Ganju, Ian Hammond, Yee Leung, Anthony J. McCartney, Martin Buck, I. Haviv, D. Purdie, David C. Whiteman, Nikolajs Zeps, Anna DeFazio, David D.L. Bowtell, Thomas C. Harding, Kevin Lin, Elizabeth M. Swisher, Olga Kondrashova, Clare L. Scott, Neil Johnson, Matthew J. Wakefield

Notice bibliographique

RevueMolecular Cancer · 2024
Typeletter
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCRISPR and Genetic Engineering
Établissements canadiensPrincess Margaret Cancer Centre
Organismes subventionnairesNational Health and Medical Research CouncilNational Cancer InstituteMedical Research CouncilClovis OncologyQIMR Berghofer Medical Research Institute
Mots-clésBiologyPARP inhibitorExon skippingExonGeneticsspliceSplice site mutationMutationCancer researchPoly ADP ribose polymeraseMolecular biologyAlternative splicingDNAGenePolymerase

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

PARP inhibitor (PARPi) therapy has transformed outcomes for patients with homologous recombination DNA repair (HRR) deficient ovarian cancers, for example those with BRCA1 or BRCA2 gene defects. Unfortunately, PARPi resistance is common. Multiple resistance mechanisms have been described, including secondary mutations that restore the HR gene reading frame. BRCA1 splice isoforms △11 and △11q can contribute to PARPi resistance by splicing out the mutation-containing exon, producing truncated, partially functional proteins. However, the clinical impacts and underlying drivers of BRCA1 exon skipping are not fully understood.We analyzed nine ovarian and breast cancer patient derived xenografts (PDX) with BRCA1 exon 11 frameshift mutations for exon skipping and therapy response, including a matched PDX pair derived from a patient pre- and post-chemotherapy/PARPi. BRCA1 exon 11 skipping was elevated in PARPi resistant PDX tumors. Two independent PDX models acquired secondary BRCA1 splice site mutations (SSMs) that drive exon skipping, confirmed using qRT-PCR, RNA sequencing, immunoblotting and minigene modelling. CRISPR/Cas9-mediated disruption of splicing functionally validated exon skipping as a mechanism of PARPi resistance. SSMs were also enriched in post-PARPi ovarian cancer patient cohorts from the ARIEL2 and ARIEL4 clinical trials.Few PARPi resistance mechanisms have been confirmed in the clinical setting. While secondary/reversion mutations typically restore a gene's reading frame, we have identified secondary mutations in patient cohorts that hijack splice sites to enhance mutation-containing exon skipping, resulting in the overexpression of BRCA1 hypomorphs, which in turn promote PARPi resistance. Thus, BRCA1 SSMs can and should be clinically monitored, along with frame-restoring secondary mutations.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: Sans objet
GenreSignal candidat: Commentaire · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,460
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,005
Tête enseignante GPT0,267
Écart entre enseignants0,261 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreCommentaire

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations28
Publié2024
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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