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Enregistrement W4402555235 · doi:10.1093/brain/awae268

Biallelic <i>PTPMT1</i> variants disrupt cardiolipin metabolism and lead to a neurodevelopmental syndrome

2024· article· en· W4402555235 sur OpenAlexafffund
Micol Falabella, Chiara Pizzamiglio, Luis Carlos Tabara, Benjamin Munro, Mohamed S. Abdel‐Hamid, Ece Sönmezler, William L. Macken, Shanti Lu, Lisa Tilokani, Padraig J. Flannery, Nina Patel, Simon Pope, Simon Heales, Dania B.H. Hammadi, Charlotte L. Alston, Robert W. Taylor, Hanns Lochmüller, Cathy E. Woodward, Robyn Labrum, Jana Vandrovcová, Henry Houlden, Efstathia Chronopoulou, Germaine Pierre, Reza Maroofian, Michael G. Hanna, Jan‐Willem Taanman, Semra Hız Kurul, Yavuz Oktay, Maha S. Zaki, Rita Horváth, Julien Prudent, Robert D. S. Pitceathly

Notice bibliographique

RevueBrain · 2024
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueMitochondrial Function and Pathology
Établissements canadiensOttawa HospitalChildren's Hospital of Eastern OntarioUniversity of Ottawa
Organismes subventionnairesRoyal Free CharityNIHR Cambridge Biomedical Research CentreWellcome Trust Centre for Mitochondrial ResearchNIHR Newcastle Biomedical Research CentreCanadian Institutes of Health ResearchLily FoundationCanada Research ChairsBiotechnology and Biological Sciences Research CouncilMito FoundationCancer Research UKWellcome TrustUniversity College LondonClore Duffield FoundationMedical Research CouncilMedical Research Council CanadaDepartment of Health and Social CareRosetrees TrustEvelyn TrustMultiple System Atrophy TrustMuscular Dystrophy UKRoyal Free London NHS Foundation TrustMuscular Dystrophy CanadaStoneygate TrustBrain Research UKNewton FundAction for A-TPathological Society of Great Britain and IrelandLifeArcTürkiye Bilimler AkademisiNational Institute for Health and Care ResearchFundación Ramón ArecesNewcastle upon Tyne Hospitals NHS Foundation TrustCanada Foundation for InnovationNewcastle UniversityMuscular Dystrophy Association
Mots-clésCardiolipinNeuroscienceBiologyGeneticsMedicineBioinformaticsPsychology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Primary mitochondrial diseases (PMDs) are among the most common inherited neurological disorders. They are caused by pathogenic variants in mitochondrial or nuclear DNA that disrupt mitochondrial structure and/or function, leading to impaired oxidative phosphorylation (OXPHOS). One emerging subcategory of PMDs involves defective phospholipid metabolism. Cardiolipin, the signature phospholipid of mitochondria, resides primarily in the inner mitochondrial membrane, where it is biosynthesized and remodelled via multiple enzymes and is fundamental to several aspects of mitochondrial biology. Genes that contribute to cardiolipin biosynthesis have recently been linked with PMD. However, the pathophysiological mechanisms that underpin human cardiolipin-related PMDs are not fully characterized. Here, we report six individuals, from three independent families, harbouring biallelic variants in PTPMT1, a mitochondrial tyrosine phosphatase required for de novo cardiolipin biosynthesis. All patients presented with a complex, neonatal/infantile onset neurological and neurodevelopmental syndrome comprising developmental delay, microcephaly, facial dysmorphism, epilepsy, spasticity, cerebellar ataxia and nystagmus, sensorineural hearing loss, optic atrophy and bulbar dysfunction. Brain MRI revealed a variable combination of corpus callosum thinning, cerebellar atrophy and white matter changes. Using patient-derived fibroblasts and skeletal muscle tissue, combined with cellular rescue experiments, we characterized the molecular defects associated with mutant PTPMT1 and confirmed the downstream pathogenic effects that loss of PTPMT1 has on mitochondrial structure and function. To further characterize the functional role of PTPMT1 in cardiolipin homeostasis, we created a ptpmt1 knockout zebrafish. This model had abnormalities in body size, developmental alterations, decreased total cardiolipin levels and OXPHOS deficiency. Together, these data indicate that loss of PTPMT1 function is associated with a new autosomal recessive PMD caused by impaired cardiolipin metabolism, highlighting the contribution of aberrant cardiolipin metabolism towards human disease and emphasizing the importance of normal cardiolipin homeostasis during neurodevelopment.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,931
Score d'incertitude au seuil0,541

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,010
Tête enseignante GPT0,245
Écart entre enseignants0,235 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations11
Publié2024
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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