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Enregistrement W4403243250 · doi:10.1038/s41586-024-07943-7

CTLA4 blockade abrogates KEAP1/STK11-related resistance to PD-(L)1 inhibitors

2024· article· en· W4403243250 sur OpenAlexaff
Ferdinandos Skoulidis, Haniel A. Araújo, Minh Truong, Yu Qian, Xin Sun, Ana Galán‐Cobo, John T. Le, Meagan Montesion, Rachael Palmer, Nadine S. Jahchan, Joseph Juan, Chengyin Min, Yi Yu, Xuewen Pan, Kathryn C. Arbour, Natalie I. Vokes, Stephanie Schmidt, David Molkentine, Dwight H. Owen, Regan Memmott, Pradnya D. Patil, Melina E. Marmarelis, Mark M. Awad, Joseph C. Murray, Jessica A. Hellyer, Justin F. Gainor, Anastasios Dimou, Christine M. Bestvina, Catherine A. Shu, Jonathan W. Riess, Collin M. Blakely, Chad V. Pecot, Laura Mezquita, Fabrizio Tabbò, Matthias Scheffler, Subba R. Digumarthy, Meghan J. Mooradian, Adrian G. Sacher, Sally C. M. Lau, Andreas Saltos, Julia Rotow, Rocio Perez Johnson, Corinne Liu, Tyler F. Stewart, Sarah B. Goldberg, Jonathan Killam, Zenta Walther, Kurt A. Schalper, Kurtis D. Davies, Mark G. Woodcock, Valsamo Anagnostou, Kristen A. Marrone, Patrick M. Forde, Biagio Ricciuti, Deepti Venkatraman, Eliezer M. Van Allen, Amy L. Cummings, Jonathan W. Goldman, Hiram Shaish, Melanie Wain Kier, Sharyn I. Katz, Charu C. Aggarwal, Ying Ni, Joseph T. Azok, Jeremy Segal, Lauren L. Ritterhouse, Joel W. Neal, Ludovic Lacroix, Yasir Y. Elamin, Marcelo V. Negrão, Xiuning Le, Vincent K. Lam, Whitney E. Lewis, Haley N. Kemp, Brett Carter, Jack A. Roth, Stephen G. Swisher, Richard Lee, Teng Zhou, Alissa Poteete, Yifan Kong, Tomohiro Takehara, Alvaro Guimaraes Paula, Edwin R. Parra, Carmen Behrens, Ignacio I. Wistuba, Jianjun Zhang, George R. Blumenschein, Carl M. Gay, Lauren A. Byers, Don L. Gibbons, Anne S. Tsao, J. Jack Lee, Trever G. Bivona, D. Ross Camidge, Jhannelle E Gray, Benjamin Levy, Julie R. Brahmer, Marina Chiara Garassino, David R. Gandara, Edward B. Garon, Naiyer A. Rizvi, Giorgio V. Scagliotti, Jürgen Wolf, David Planchard, Benjamin Besse, Roy S. Herbst, Heather A. Wakelee, Nathan A. Pennell, Alice T. Shaw, Pasi A. Jänne, David P. Carbone, Matthew D. Hellmann, Charles M. Rudin, Lee A. Albacker, Helen Mann, Zhu Zhou, Zhongwu Lai, Ross Stewart, Solange Peters, Melissa L. Johnson, Kwok‐Kin Wong, Alan Huang, Monte M. Winslow, Michael Rosen, Ian P. Winters, Vassiliki A. Papadimitrakopoulou, Tina Cascone, Philip J. Jewsbury, John V. Heymach

Notice bibliographique

RevueNature · 2024
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCancer Immunotherapy and Biomarkers
Établissements canadiensPrincess Margaret Cancer Centre
Organismes subventionnairesNational Center for Advancing Translational SciencesNational Cancer InstituteNational Institutes of Health
Mots-clésBlockadeCancer researchMedicinePharmacologyChemistryInternal medicineReceptor

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

For patients with advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC), dual immune checkpoint blockade (ICB) with CTLA4 inhibitors and PD-1 or PD-L1 inhibitors (hereafter, PD-(L)1 inhibitors) is associated with higher rates of anti-tumour activity and immune-related toxicities, when compared with treatment with PD-(L)1 inhibitors alone. However, there are currently no validated biomarkers to identify which patients will benefit from dual ICB1,2. Here we show that patients with NSCLC who have mutations in the STK11 and/or KEAP1 tumour suppressor genes derived clinical benefit from dual ICB with the PD-L1 inhibitor durvalumab and the CTLA4 inhibitor tremelimumab, but not from durvalumab alone, when added to chemotherapy in the randomized phase III POSEIDON trial3. Unbiased genetic screens identified loss of both of these tumour suppressor genes as independent drivers of resistance to PD-(L)1 inhibition, and showed that loss of Keap1 was the strongest genomic predictor of dual ICB efficacy—a finding that was confirmed in several mouse models of Kras-driven NSCLC. In both mouse models and patients, KEAP1 and STK11 alterations were associated with an adverse tumour microenvironment, which was characterized by a preponderance of suppressive myeloid cells and the depletion of CD8+ cytotoxic T cells, but relative sparing of CD4+ effector subsets. Dual ICB potently engaged CD4+ effector cells and reprogrammed the tumour myeloid cell compartment towards inducible nitric oxide synthase (iNOS)-expressing tumoricidal phenotypes that—together with CD4+ and CD8+ T cells—contributed to anti-tumour efficacy. These data support the use of chemo-immunotherapy with dual ICB to mitigate resistance to PD-(L)1 inhibition in patients with NSCLC who have STK11 and/or KEAP1 alterations. Alterations in the tumour suppressor genes STK11 and/or KEAP1 can identify patients with advanced non-small-cell lung cancer who are likely to benefit from combinations of PD-(L)1 and CTLA4 immune checkpoint inhibitors added to chemotherapy.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: Sans objet
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,205
Score d'incertitude au seuil0,757

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,002
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,005
Tête enseignante GPT0,272
Écart entre enseignants0,268 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations155
Publié2024
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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