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Enregistrement W4404690229 · doi:10.26685/urncst.714

Contributions of Macrophages in the Disease Pathology of Myocardial Infarction and Atherosclerosis: A Literature Review

2024· review· en· W4404690229 sur OpenAlexaff
Conrad Neil Canoneo

Notice bibliographique

RevueUndergraduate Research in Natural and Clinical Science and Technology (URNCST) Journal · 2024
Typereview
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiovascular Disease and Adiposity
Établissements canadiensUniversity of Toronto
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésMyocardial infarctionMedicineProinflammatory cytokineInflammationMacrophageDiseaseInfarctionCoronary atherosclerosisInternal medicineCardiologyImmunologyMediatorCoronary artery diseaseBiologyIn vitro

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Introduction: Macrophages have been shown to play a role in the disease pathology of myocardial infarction and atherosclerosis, two prominent cardiovascular diseases. Understanding the mechanisms by which macrophages contribute to disease onset can serve as a valuable resource for the development of new therapeutics. This study specifically aims to identify the roles macrophages play in the regulation and progression of myocardial infarction and atherosclerosis in human and mice models, while highlighting current and developing treatments that target macrophages to prevent or delay these diseases. Methods: This review examines studies and previous reviews in the last 20 years that report proinflammatory mediators secreted by pro-inflammatory (M1-like) macrophages in humans and mice that are affected by myocardial infarction or atherosclerosis or have undergone simulated conditions. Discussion: Pro-inflammatory M1 macrophages influence both myocardial infarction and atherosclerosis via the secretion of proinflammatory mediators IL-1β, IL-1∝, IL-6, TNF-∝, VCAM-1, MMP-9, and MCP-1. These mediators are shown to promote adverse cardiac remodelling events in individuals with myocardial infarction including inflammation, increase in the infarcted area, and worsened left ventricular systolic function. For those with atherosclerosis, mediator release is correlated with lesion and plaque development due to increased leukocyte and lymphocyte migration. Mediators that directly influence either disease are also reported. As atherosclerosis is a risk factor for myocardial infarction, the overall promotion of atherosclerosis by both shared and specific inflammatory mediators therefore increases the likelihood an individual undergoes myocardial infarction. Current and developing treatments for myocardial infarction revolve around inhibiting mediator release and activity, whereas inducing macrophage polarization, inhibiting scavenger receptor activity, and inducing autophagy are the focus of therapeutic intervention for atherosclerosis. Conclusion: Proinflammatory macrophages show a prominent role in the pathogenesis of myocardial infarction and atherosclerosis, including the body’s ability to recover from these diseases. Further research should involve identifying macrophage phenotypes and improvements in drug delivery methods may serve as future avenues in improvement for macrophage-based medicines of common CVDs.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,002
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,011

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,002
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0060,005
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0010,002
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0030,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,052
Tête enseignante GPT0,451
Écart entre enseignants0,399 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2024
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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