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Enregistrement W4405042220 · doi:10.1182/blood-2024-206028

ULK1 Presents As a Therapeutic Target to Sensitize Resistant Acute Myeloid Leukemia Cells to Venetoclax

2024· article· en· W4405042220 sur OpenAlexaff
Heather Betz, Xiaoyan Jiang

Notice bibliographique

RevueBlood · 2024
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAcute Myeloid Leukemia Research
Établissements canadiensTerry Fox Research InstituteUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésVenetoclaxMyeloid leukemiaMedicineCancer researchLeukemiaImmunologyChronic lymphocytic leukemia

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Acute myeloid leukemia (AML) is a swiftly progressing hematological malignancy characterized by a rapid accumulation of immature myeloid elements. Despite efforts in identifying novel therapeutic targets and therapies, treatment of AML has not significantly changed over the past 40 years. Recently, venetoclax (VEN), a B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitor has been approved for use alongside low-dose chemotherapy. However, some patients exhibit resistance to VEN, limiting its effective use. Our lab has identified Unc-51 like kinase-1 (ULK1) to be abnormally highly expressed in VEN-resistant AML patient cells via gene expression analysis of the BEAT-AML dataset comprising >500 patient expression profiles. ULK1 is an autophagy-related protein required to initiate autophagy, functioning by phosphorylating Beclin1 to induce phagophore formation. To investigate autophagy-mediated VEN-resistance in AML, we have generated VEN-resistant cell lines from MV4-11 and MOLM13 AML cells and found that both have increased activated pULK1 and total ULK1 protein levels via Western blotting (>3-fold, p<0.01). Interestingly, these generated cell lines do not have significantly increased BCL-2 expression compared to their parental line. However, these cells express the BCL-2 family member and anti-apoptotic protein MCL-1 at an increased level compared to their VEN-susceptible counterparts (>2 fold, MV4-11-resistant cells (MVRE) p<0.001, MOLM13-resistant cells (MORE) p=0.02), which may compensate for BCL-2 inhibition via VEN treatment, as MCL-1 is not affected by VEN. Analysis of autophagy-related processes specifically revealed dysregulation in VEN-resistant cells. Confocal analysis using an LC3-autophagy flux reporter construct displayed increased autophagy in resistant cells (~2-fold, p<0.006), which was confirmed further via Western blotting for LC3 and p62 levels, consistent with increased autophagic initiation via overexpression of ULK1. Under ULK1 inhibition via SBP-7455 (SBP) in combination with VEN treatment, resistant cell viability was significantly reduced compared to VEN alone (MV4-11 >95% inhibition, p<0.001, MOLM13 >95% inhibition, p<0.03), with a strong synergistic effect when compared to single treatments of VEN or SBP alone (p<0.001). Apoptosis assays further confirmed this improved cell killing under co-treatment conditions, with a >8-fold increase in apoptotic cells compared to VEN alone in both lines (p<0.0001). Interestingly, after 24-hour co-treatment, both pULK1 (Ser555) and ULK1 protein expression were ablated in resistant cell lines (>90% inhibition). Notably, there was also no MCL-1 expression under co-treatment conditions despite its increased expression in resistant cells, suggesting a shift towards the apoptotic pathway. To limit any off-target effects from the SBP inhibitor, ULK1-knockout cell lines were generated from the MV4-11 and MOLM13-resistant cells using a CRISPR/Cas9 system. The knockout was subsequently confirmed via Western blotting for pULK1, ULK1, and pBeclin (Ser30; the downstream activation target of ULK1). As expected, these KO lines had a decreased IC50 for VEN compared to normal lines (MVRE KO vs. MVRE: 1.8 vs. 6.5 mM; MORE KO vs. MORE: 4.0 vs. 7.5 mM), indicating that ULK1 does play a role in mediating resistance as its absence resulted in increased sensitivity towards VEN. Interestingly, we observed decreased viability in CD34+ AML patient cells under both VEN single and VEN/SBP co-treatment at 72, 96 and 120 hours, with the co-treatment condition appearing to reduce viability at a greater level than VEN alone, similarly to what we have previously demonstrated using VEN-resistant cell line models. CFC assay analysis of these patient samples also displayed decreased proliferative capabilities under both single VEN and combination treatments, but not under SBP treatment alone. Importantly, this combination treatment of VEN and SBP is not toxic to CD34+ normal bone marrow cells, providing a potential therapeutic window. Taken together, these results indicate that ULK1 presents a viable target for further investigation for therapeutic intervention, to re-sensitize resistant AML to venetoclax treatment.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,005

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,015
Tête enseignante GPT0,299
Écart entre enseignants0,284 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2024
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