aPKC/Par3/Par6 polarity complexes regulate podocyte motility and crescent formation in the progression of ANCA-associated vasculitis
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Dossier post-publication
- Nature
- Retraction
- Motif
- Concerns/Issues about Data;Investigation by Journal/Publisher;Unreliable Results and/or Conclusions;
- Date
- 4/6/2025 0:00
- Signalé par OpenAlex ?
- Oui
Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,276 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
OBJECTIVES: Podocyte bridging may be a key initial event occurring early in crescent formation. This study aims to probe the underlying mechanism of atypical protein kinase C (aPKC)/protease-activated receptor 3(Par3)/Par6 polarity complexes on podocyte motility and crescent formation during the progression of antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis (AAV). METHODS: The effects of anti-TNF-α monoclonal antibody (mAb) on the crescent formation, localization and expression of aPKC/Par3/Par6 polarity complexes, and activities of small GTPases (Rho/Rac1/Cdc42) were explored in an AAV mouse model. Podocytes were stimulated in vitro by TNF-α and myeloperoxidase (MPO)-ANCA positive serum collected from patients with microscopic polyangiitis (MPA). Then, podocyte motility, aPKC/Par3/Par6 polarity protein expression and small GTPases activity were measured. The impacts of heat shock protein 70 (HSP70), a type of molecular chaperone, on the phosphorylation of aPKC was evaluated. RESULTS: Anti-TNF-α mAb inhibited crescent formation and restored the localization of aPKC/Par3/Par6 polarity complexes in the glomerulus of the AAV mouse model. Both MPO-ANCA-positive serum and TNF-α stimulation significantly induced podocyte motility by inhibiting of aPKC phosphorylation and detachment of aPKC/Par3/Par6 polarity complexes. Overexpression of HSP70 increased p-aPKC level and inhibited podocyte motility stimulated by either MPO-ANCA-positive serum or TNF-α. CONCLUSION: The podocyte polarity preserved by aPKC/Par3/Par6 polarity complexes, especially the phosphorylation status of aPKC, may play an important role in the crescent formation of AAV. The inhibition of TNF-α prevents the crescent formation in AAV via, at least partly, inhibiting podocyte polarity loss and motility.
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La notice
- Revue
- Lara D. Veeken
- Thématique
- Renal Diseases and Glomerulopathies
- Domaine
- Medicine
- Établissements canadiens
- Trinity College
- Organismes subventionnaires
- National Key Research and Development Program of ChinaPeking University
- Mots-clés
- Cell biologyPodocytePhosphorylationMotilitySignal transducing adaptor proteinChemistryCell polarityBiologyBiochemistryEndocrinologyKidneyCell
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui