Myocardial Fibroblast Activation After Acute Myocardial Infarction
Notice bibliographique
Résumé
Myocardial fibrosis is a key healing response after myocardial infarction driven by activated fibroblasts. Gallium-68-labeled fibroblast activation protein inhibitor ([ 68 Ga]-FAPI) is a novel positron-emitting radiotracer that binds activated fibroblasts. The aim of this study was to investigate the intensity, distribution, and time-course of fibroblast activation after acute myocardial infarction. A total of 40 patients with acute myocardial infarction underwent hybrid [ 68 Ga]FAPI-46 positron emission tomography and cardiac magnetic resonance and were compared with matched control subjects (n = 19) and those with chronic (>2 years) myocardial infarction (n = 20). Intensity of [ 68 Ga]FAPI-46 uptake was quantified by maximum target-to-background ratio (TBR max ). Burdens of fibroblast activation and scar were assessed by percent myocardial involvement of [ 68 Ga]FAPI-46 uptake and late gadolinium enhancement, respectively. Myocardial [ 68 Ga]FAPI-46 uptake was observed in the acute infarct and peri-infarct regions that exceeded the extent of late gadolinium enhancement (burden 27.8% ± 12.4% vs 15.2% ± 10.6%; P < 0.001). One-third of patients also demonstrated right ventricular involvement. Myocardial [ 68 Ga]FAPI-46 uptake was most intense at 1 and 2 weeks before declining at 4 and 12 weeks (TBR max 4.0 ± 1.1, 3.7 ± 1.0, 3.1 ± 0.8, and 2.7 ± 0.7; P < 0.001). In comparison with control subjects, increased [ 68 Ga]FAPI-46 uptake was observed in chronic (7 ± 6 years ago) infarcts at lower intensity than acute infarction (TBR max 1.2 ± 0.1 vs 1.7 ± 0.5 vs 4.0 ± 1.1; P < 0.001). Baseline [ 68 Ga]FAPI-46 burden correlated with lower left ventricular ejection fraction ( r = −0.606), higher indexed left ventricular end-diastolic volume ( r = 0.572), and higher scar burden ( r = 0.871) at 1 year ( P < 0.001 for all). Increased remote myocardial [ 68 Ga]FAPI-46 uptake was associated with left ventricular dilatation and systolic dysfunction. Myocardial fibroblast activation peaks within a week of acute myocardial infarction and extends beyond the infarct region. It declines slowly with time, persists for years, and is associated with subsequent left ventricular remodeling. (PROFILE-MI–The FAPI Fibrosis Study; NCT05356923 )
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
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machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
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