MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W4406989297 · doi:10.1007/s40620-025-02211-x

The impact of a secondary, rare, non-pathogenic PKD1 variant on disease progression in autosomal dominant polycystic kidney disease

2025· article· en· W4406989297 sur OpenAlexaff
Elhussein A. Elhassan, Kane E. Collins, Sophia Heneghan, Edmund Gilbert, Hana Yang, Sarah R. Senum, R. Schauer, Doaa E. Elbarougy, Stephen F. Madden, Susan Murray, Omid Sadeghi‐Alavijeh, Joshua Carmichael, Daniel P. Gale, Shohdan M Osman, Claire Kennedy, Matthew D. Griffin, Liam Casserly, Bróna Moloney, Paul O’Hara, Amali Mallawaarachchi, Francesca Ciurli, John C. Ambrose, Prabhu Arumugam, Marta Bleda, C. R. Boustred, Helen Brittain, Mark J. Caulfield, G. C. Chan, Tom Fowler, Adam Giess, Angela Hamblin, Tim Hubbard, R. Jackson, Louise J. Jones, Dalia Kasperavičiūtė, Melis Kayikci, Athanasios Kousathanas, L. Lahnstein, S. E. A. Leigh, I. U. S. Leong, Javier F. Lopez, F. Maleady-Crowe, Loukas Moutsianas, Michael P. Mueller, Nirupa Murugaesu, Anna C. Need, Peter O’Donovan, Chris A. Odhams, Christine Patch, D. Perez-Gil, Mariana Buongermino Pereira, J. Pullinger, T. Rahim, Augusto Rendon, Tim Rogers, K. Savage, Kushmita Sawant, Richard H. Scott, Afshan Siddiq, A. Sieghart, Samuel C. Smith, Alona Sosinsky, Alexander Stuckey, M. Tanguy, Ellen Thomas, Simon R. Thompson, Arianna Tucci, Emma Walsh, M. J. Welland, Eleanor Williams, Katarzyna Witkowska, S. M. Wood, Claudio Graziano, Constantin Aaron Wolff, Ria Schönauer, Gaetano La Manna, Axelle Durand, Sophie Limou, Jan Halbritter, Irene Capelli, Emma McCann, Peter C. Harris, Gianpiero L. Cavalleri, Katherine A. Benson, Peter J. Conlon

Notice bibliographique

RevueJournal of Nephrology · 2025
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueGenetic and Kidney Cyst Diseases
Établissements canadiensKingston General HospitalQueen's University
Organismes subventionnairesNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesMedical Research CouncilDepartment of Health and Social CareIrish Research CouncilNational Institute for Health and Care ResearchHealth Research BoardScience Foundation IrelandFoundation for the National Institutes of HealthCancer Research UKWellcome TrustHealth Research Charities IrelandRoyal College of Surgeons in IrelandNational Institutes of HealthIrish Nephrology Society
Mots-clésPKD1Autosomal dominant polycystic kidney diseaseMedicinePolycystic kidney diseaseInternal medicineKidney diseaseHazard ratioPhenotypeNephrologyTolvaptanDiseaseConfidence intervalEndocrinologyGeneticsGeneBiologyHeart failure

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is caused primarily by pathogenic variants in the PKD1 and PKD2 genes. Although the type of ADPKD variant can influence disease severity, rare, hypomorphic PKD1 variants have also been reported to modify disease severity or cause biallelic ADPKD. This study examines whether rare, additional, potentially protein-altering, non-pathogenic PKD1 variants contribute to ADPKD phenotypic outcomes. METHODS: We investigated the prevalence of rare, additional, potentially protein-altering PKD1 variants in patients with PKD1-associated ADPKD. The association between rare, additional, potentially protein-altering variants and phenotypic outcomes, including progression to kidney failure, age at onset of hypertension and urological events, height-adjusted total kidney volume, and predicting renal outcomes in PKD (PROPKD) score, were examined. RESULTS: Rare, additional, potentially protein-altering variants were detected in 6% of the 932 ADPKD patients in the study. The presence of rare, additional, potentially protein-altering variants was associated with 4 years earlier progression to kidney failure (hazard ratio (HR): 1.66; 95% confidence interval (CI): 1.18-2.34; P = 0.003), with in-trans rare, additional, potentially protein-altering variants (n = 13/894) showing a greater risk of kidney failure (HR: 1.83; 95% CI 1.00-3.33; P = 0.049). We did not detect statistically significant differences between rare, additional, potentially protein-altering variants and other phenotypic outcomes compared to those without rare, additional, potentially protein-altering variants. CONCLUSIONS: In patients with PKD1-associated ADPKD, our findings suggest that rare, additional, potentially protein-altering variants in PKD1 may influence disease severity. These findings have potential clinical implications in counselling and treating patients with rare, additional, potentially protein-altering variants, but further investigation of such variants in larger, longitudinal cohorts with detailed, standardised phenotype data is required.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,943
Score d'incertitude au seuil0,518

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,004
Tête enseignante GPT0,273
Écart entre enseignants0,269 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2025
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueJournal of NephrologyMême sujetGenetic and Kidney Cyst DiseasesTravaux en français237 207