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Enregistrement W4409874135 · doi:10.1007/s10875-025-01882-2

A Germline Heterozygous Dominant Negative IKZF2 Variant Causing Syndromic Primary Immune Regulatory Disorder and ICHAD

2025· article· en· W4409874135 sur OpenAlexafffund
Henry Y. Lu, Maryam Vaseghi‐Shanjani, Avery J. Lam, Mehul Sharma, Arezoo Mohajeri, Leandro Buffoni Roque da Silva, Jana Gillies, Gui Xiang Yang, Susan Lin, Maggie P. Fu, Areesha Salman, Ronak Rahmanian, Linlea Armstrong, Jessica Halparin, Connie Yang, Mark Chilvers, Erika Henkelman, Wingfield Rehmus, Douglas Morrison, Audi Setiadi, Sara Mostafavi, Michael S. Kobor, Frederick K. Kozak, Catherine M. Biggs, Clara D.M. van Karnebeek, Kyla J. Hildebrand, Megan K. Levings, Stuart E. Turvey

Notice bibliographique

RevueJournal of Clinical Immunology · 2025
Typearticle
Langueen
DomaineImmunology and Microbiology
ThématiqueImmune Cell Function and Interaction
Établissements canadiensGenome British ColumbiaPacific Centre for Reproductive MedicineBC Children's HospitalUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health ResearchUniversity of British ColumbiaHospital for Sick ChildrenKillam TrustsGenome British ColumbiaBC Children's Hospital
Mots-clésImmunologyBiologyImmune systemImmune dysregulationRegulatory T cellT cellAutoimmunityGermlineCD8GeneticsIL-2 receptorGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Monogenic defects that impair the control of inflammation and tolerance lead to profound immune dysregulation, including autoimmunity and atopy. Studying these disorders reveals important molecular and cellular factors that regulate human immune homeostasis and identifies potential precision medicine targets. Here, we provide a detailed immunological assessment of a pediatric patient with a recently discovered syndrome causing Immunodysregulation, Craniofacial anomalies, Hearing impairment, Athelia, and Developmental delay (or ICHAD syndrome). The immunodysregulation resulted in autoimmune hemolytic anemia (AIHA) and atopic dermatitis. The patient carried a de novo germline heterozygous c.406+540_574+13477dup;p.Gly136_Ser191dup variant in IKAROS family zinc finger 2 ( IKZF2 ), which encodes HELIOS. This variant led to reduced HELIOS protein expression and dominant interference of wild-type HELIOS-mediated repression of the IL2 promoter. Multi-parameter flow cytometry analyses of patient peripheral blood mononuclear cells revealed strongly impaired natural killer cell differentiation and function, and increased CD8 + T cell activation and cytokine secretion. Strikingly, patient CD4 + T cells were hyperactive, produced elevated levels of nearly all T helper (T H ) cytokines, and readily proliferated in response to stimulation. Patient regulatory T cells (Tregs) developed normally but aberrantly produced high levels of many T H cytokines. Single-cell RNA sequencing revealed largely normal Tregs (albeit mostly memory), but naïve CD4 + T cells that were more enriched in genes related to activation, proliferation, metabolism, and T H differentiation. This work describes the immunological phenotype of one of the first reported cases of germline dominant negative HELIOS deficiency, expands our understanding of the pathogenesis of AIHA on a single cell level, and provides valuable insights into HELIOS function in a variety of lymphocyte subsets.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,002
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,822
Score d'incertitude au seuil0,890

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0020,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,002
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,015
Tête enseignante GPT0,309
Écart entre enseignants0,294 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations5
Publié2025
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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