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Enregistrement W4411021620 · doi:10.1186/s13098-025-01726-4

Decoding diabetic kidney disease: a comprehensive review of interconnected pathways, molecular mediators, and therapeutic insights

2025· review· en· W4411021620 sur OpenAlex

Pourquoi ce travail est dans la base

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

affAu moins un auteur déclare une institution canadienne dans l'instantané OpenAlex épinglé.

Notice bibliographique

RevueDiabetology & Metabolic Syndrome · 2025
Typereview
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueChronic Kidney Disease and Diabetes
Établissements canadiensUniversity of Alberta
Organismes subventionnairesAlexander von Humboldt-Stiftung
Mots-clésMedicinePodocyteKidneyKidney diseaseWnt signaling pathwayFibrosisAcute kidney injuryCancer researchInternal medicineBioinformaticsEndocrinologySignal transductionCell biologyBiology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: Diabetic kidney disease (DKD) is a chronic kidney condition that arises from prolonged hyperglycaemia that can progress to kidney failure, severe morbidity, and mortality if left untreated. It is the major cause of chronic kidney disease among people who have diabetes, accounting for a significant percentage of patients with end-stage kidney disease who require kidney replacement therapy. MAIN BODY: In DKD, numerous dysbalanced metabolic, haemodynamic, inflammatory signalling pathways, and molecular mediators interconnect, creating a feedback loop that promotes general kidney damage. Hyperglycaemia is the primary trigger for DKD and leads gradually to oxidative stress, inflammation, extracellular matrix deposition and fibrosis, glomerular hypertension, and intrarenal hypoxia. Key interconnected metabolic pathways are the hyperglycaemia-mediated polyol, hexosamine, protein kinase C, and advanced glycation end-products pathway hyperactivity. Concurrently, hyperglycaemia-induced renin-angiotensin-aldosterone system stimulation, alters the kidney intraglomerular haemodynamic leading to inflammation through Toll-like receptors, Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, and nuclear factor-kappa B, transforming growth factor-beta-mediated excessive extracellular matrix accumulation and fibrosis. The resulting death signals trigger apoptosis and autophagy through Hippo, Notch, and Wnt/β-catenin pathway activation and microRNA dysregulation. These signals synergistically remodel the kidneys culminating in intrarenal hypoxia, podocyte dysfunction, hyperfiltration, epithelial-mesenchymal transition, and loss of kidney function. The resulting renal failure further upregulates these death pathways and mediators, giving rise to a vicious cycle that further worsens DKD. CONCLUSION: This review provides an overview of the primary molecular mediators and signalling pathways leading to DKD; their interconnectivity at the onset and during DKD progression, the central role of transforming growth factor-beta via different pathways, the Hippo pathway kidney-specific response to hyperglycaemia, and how all mediators and transduction signals result in a vicious circle that exacerbates renal failure. The review gives therapeutic sights to these pathways as druggable targets for DKD management. Understanding these molecular events underlying the pathogenesis of DKD can bridge basic research and clinical application, facilitating the development of innovative management strategies.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,002
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Revue systématique · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,697
Score d'incertitude au seuil0,999

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,002
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens large)0,0100,001
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,021
Tête enseignante GPT0,306
Écart entre enseignants0,285 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle