VSMCs in atherosclerosis: Implications on the role of inflammation and extracellular matrix remodelling
Notice bibliographique
Résumé
Atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) is one of the leading causes of mortality and morbidity worldwide. Lipid-lowering drugs, such as statins and proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors, are effective in reducing plasma low-density lipoprotein cholesterol levels and the risk of ASCVD. However, the residual risk of ASCVD remains very high. Therefore, new strategies to treat ASCVD are urgently needed. Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are essential contributors to atherosclerosis development and progression, with more than 50 % of atherosclerotic foam cells originating from VSMCs. VSMCs are characterized by their plasticity and ability to switch phenotype in response to the changing environment of atherosclerotic lesions, starting from the early stage of intimal thickening to the most advanced atherosclerotic lesions. However, VSMCs do not act independently, they interact with neighbouring cells and respond to the surrounding growth factors and cytokines by modulating their protein expression and changing their phenotype. Therefore, the main functions of VSMCs in atherosclerosis will be influenced, including the production of extracellular matrix (ECM) proteins and the maintenance of atherosclerotic plaque stability. In this review, we summarize the current understanding of VSMCs in atherosclerosis, focusing on their origin, plasticity, phenotype switching, and role at different stages of atherosclerosis. Furthermore, we highlight the influence of growth factors and cytokines on VSMC behaviour in atherosclerosis and discuss the role of ECM remodelling, specifically by integrins and matrix metalloproteinases, on VSMCs in atherosclerosis. Finally, we focus on current therapeutic strategies and options to target VSMCs in atherosclerosis management.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,002 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».