Uncovering injury-specific proteomic signatures and neurodegenerative risks in single and repetitive traumatic brain injury
Notice bibliographique
Résumé
Traumatic brain injury (TBI) is a major public health concern associated with an increased risk of neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), and chronic traumatic encephalopathy, yet the underlying molecular mechanisms in repetitive TBI remain poorly defined. This study investigates proteomic and behavioral changes following single and repetitive mild TBI in a mouse model, focusing on molecular alterations in the cortex and hippocampus across acute (48 h) and subacute (1 week) stages. Using shotgun proteomics and bioinformatics approaches, including weighted gene co-expression network analysis (WGCNA) and machine learning, we analyzed the proteomic landscapes of TBI-affected brain regions including the hippocampus and the cortex. We assessed motor and cognitive outcomes at 2-, 7-, and 30-days post-injury to explore functional impairments associated with observed molecular changes. Our findings reveal spatio-temporal injury- and time-specific proteomic changes, with a single TBI promoting neuroprotective and repair mechanisms, while repetitive TBI exacerbating neuronal damage and synaptic deficits in the hippocampus. Key deregulated proteins, including Apoa1, ApoE, Cox6a1, and Snca, were linked to neurodegenerative pathways, suggesting molecular connections between TBI and diseases like AD and PD. Behavioral assessments indicated that repetitive TBI significantly impaired motor and cognitive functions, with recovery in motor function by day 30, whereas cognitive deficits persisted. This study provides a detailed analysis of the proteomic and behavioral consequences of TBI, identifying molecular networks as potential biomarkers or therapeutic targets for mitigating long-term cognitive decline associated with repetitive head trauma. These findings underscore the importance of mitochondrial and synaptic integrity in TBI response and suggest that targeting these pathways could reduce neurodegenerative risk following repetitive TBI.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».