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Enregistrement W4411543105 · doi:10.1186/s41232-025-00384-3

Ca2+ microdomain-based excitation-transcription coupling in cardiac myocytes and vascular smooth muscle cells

2025· review· en· W4411543105 sur OpenAlexaff
Tsukasa Koide, Wayne R. Giles, Rubii Kondo, Yuji Imaizumi, Hisao Yamamura, Yoshiaki Suzuki

Notice bibliographique

RevueInflammation and Regeneration · 2025
Typereview
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueSignaling Pathways in Disease
Établissements canadiensUniversity of Calgary
Organismes subventionnairesMochida Memorial Foundation for Medical and Pharmaceutical ResearchHori Sciences and Arts FoundationNakatomi FoundationTakeda Science FoundationJapan Foundation for Applied EnzymologySuzuken Memorial Foundation
Mots-clésLipid microdomainMyocyteExcitation–contraction couplingCoupling (piping)Vascular smooth muscleCardiac muscleCell biologyInternal medicineCardiologyChemistryBiologyMedicineSmooth muscleMaterials scienceBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Ca2+ signals play a crucial role in maintaining cardiovascular homeostasis, including regulation of the heartbeat, blood pressure, and adaptation to changes in the external environment. Conversely, abnormal Ca2+ signaling is often involved in the onset and progression of cardiovascular diseases, such as cardiac hypertrophy, heart failure, arteriosclerosis, and hypertension. In excitable cells, such as cardiac myocytes and vascular smooth muscle cells (VSMCs), membrane depolarization, and the subsequent elevation of cytosolic Ca2+ concentration ([Ca2+]cyt) via voltage-dependent Ca2+ channels (VDCCs) cause muscle contraction, which is known as excitation–contraction coupling (E-C coupling). Elevated [Ca2+]cyt can also activate Ca2+-dependent enzymes, in some cases leading to changes in gene expression patterns and contributing to long-term cellular responses. This mechanism is referred to as excitation-transcription coupling (E-T coupling), and it is involved in both the adaptive and pathological responses of the cardiovascular system to chronic stimulation. Specific intracellular regions, known as Ca2+ microdomains, exhibit localized increases in [Ca2+]cyt. Such localized Ca2+ signaling is now known to be one of the molecular mechanisms controlling the diversity of Ca2+ responses. These Ca2+ microdomains are often formed by complexes consisting of Ca2+ channels and downstream Ca2+-dependent enzymes localized by scaffolding proteins. This review outlines some of the molecular mechanisms and roles of Ca2+ microdomain-based E-T coupling in cardiac myocytes and VSMCs. First, we discuss the major molecular components that are essential for functional Ca2+ microdomains. For example, VDCC (CaV1.2 channel), ryanodine receptor (RyR), Ca2+-dependent enzymes (Ca2+/CaM-dependent kinase [CaMK], calcineurin [CaN], and calpain), and scaffolding proteins (A-kinase anchoring proteins [AKAPs], caveolin, and junctophilin). Next, we discuss the roles of Ca2+ microdomain-based E-T coupling in physiological and pathophysiological remodeling in cardiac myocytes and vascular smooth muscle cells.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,006

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0010,001
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,014
Tête enseignante GPT0,259
Écart entre enseignants0,246 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations3
Publié2025
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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