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Enregistrement W4412708133 · doi:10.1016/j.xcrm.2025.102254

Imeglimin suppresses glucagon secretion and induces a loss of α cell identity

2025· article· en· W4412708133 sur OpenAlexaff
Takahiro Tsuno, Jinghe Li, Kuniyuki Nishiyama, Yuka Imamura Kawasawa, Ryota Inoue, Esther Ong Yajima, Akira Nishiyama, Shigeharu G. Yabe, Tatsuya Kin, Hitoshi Okochi, Tomohiko Tamura, A. M. James Shapiro, Seiichi Oyadomari, Tadahiro Kitamura, Yasuo Terauchi, Jun Shirakawa

Notice bibliographique

RevueCell Reports Medicine · 2025
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiquePancreatic function and diabetes
Établissements canadiensUniversity of Alberta
Organismes subventionnairesJapan IDDM networkMinistry of Education, Culture, Sports, Science and TechnologyYokohama City UniversityJapan Science and Technology AgencyUehara Memorial FoundationTakeda Science FoundationTaiju Life Social Welfare FoundationNaito Foundation
Mots-clésGlucagonAlpha cellEndocrinologySecretionInternal medicineCell biologyCellGlucose homeostasisBiologyChemistryBeta cellInsulinInsulin resistanceIsletBiochemistryMedicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Dysregulated α cell function contributes to the development of diabetes. In this study, we find that treatment with imeglimin, an antidiabetic drug, prevents glucagon release and induces a loss of α cell identity through direct action on α cells. Mechanistically, imeglimin reduces Gsα expression to inhibit the exchange protein directly activated by cyclic adenosine monophosphate 2 (EPAC2)-mediated secretion of glucagon induced by low glucose, gastric inhibitory polypeptide (GIP), or adrenaline in an insulin-independent manner. Imeglimin also attenuates α cell Ca 2+ oscillations. MafB expression is downregulated by imeglimin to induce α cell dedifferentiation. In addition, imeglimin upregulates C/EBP homologous protein (CHOP) expression, which partly contributes to the reduction in Gsα and MafB expression to reduce glucagon secretion and induce α cell reprogramming without altering protein translation. These pleiotropic effects of imeglimin on glucagon secretion and α cell identity can be recapitulated in mouse models of diabetes in vivo . These data suggest that the imeglimin-mediated regulation of α cell plasticity, particularly via glucagon suppression, may contribute to glucose homeostasis. • Imeglimin suppresses glucagon secretion by inhibiting Gsα signaling in α cells • Imeglimin reduces MafB expression, promoting dedifferentiation of α cells • CHOP governs imeglimin-induced modulation of glucagon release and α cell identity • Imeglimin’s α cell effects are validated in human islets and complementary models In type 2 diabetes, glucagon dysregulation persists. Tsuno et al. demonstrate that imeglimin suppresses glucagon secretion and induces α cell dedifferentiation via inhibition of Gsα and MafB, respectively, with both effects attenuated by CHOP deletion, highlighting a CHOP-dependent regulatory axis in α cell function and identity.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,270
Écart entre enseignants0,259 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations2
Publié2025
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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