Current insights on transglutaminase 2: Exploring its functions, mechanisms, and therapeutic potential in glioblastoma
Notice bibliographique
Résumé
Glioblastoma (GBM) is the most aggressive and lethal primary brain tumor in adults, marked by diffuse infiltration, extensive heterogeneity, and resistance to standard therapies. Despite advances in surgery, radiation, and chemotherapy, GBM remains incurable, with a median survival of ∼15 months. Tumor recurrence, driven by therapy-resistant glioma stem cells and adaptive molecular mechanisms, presents a significant challenge to treatment. Identifying regulators of GBM progression and resistance is crucial for developing more effective interventions. Transglutaminase 2 (TGM2), a ubiquitously expressed enzyme with both Ca 2+ ‐dependent and -independent activities, has emerged as a pivotal yet underexplored context-specific contributor to various malignancies. Aberrant TGM2 expression has been linked to hallmark features of GBM, including stemness, invasion, epithelial-to-mesenchymal transition, and chemo-radioresistance. However, its multifunctionality, conformational flexibility, and widespread subcellular localization have complicated efforts to delineate precise oncogenic mechanisms. Conflicting data suggest TGM2 may promote both survival and apoptosis, underscoring the need for nuanced investigation. This review provides an overview of TGM2’s structural features, biochemical functions, and regulatory mechanisms, with a focus on its role in GBM progression and resistance to chemo-radiotherapy. Emerging evidence implicates TGM2 in enhancing DNA repair, promoting cellular plasticity, and evading apoptosis, all of which contribute to tumor survival. Targeting TGM2 has shown promise in preclinical studies, especially inhibitors that exhibit the potential to cross the blood-brain barrier, addressing a major challenge in effective GBM therapy. By integrating molecular and translational insights, this review highlights TGM2 as a promising therapeutic target for overcoming resistance and advancing combined precision strategies for GBM treatment.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».