Defining the role of 12-lipoxygenase in regulating platelet-derived extracellular vesicles
Notice bibliographique
Résumé
Platelets are traditionally recognized for their role in hemostasis and wound repair, yet they also play a pivotal role in intercellular communication through the release of platelet-derived extracellular vesicles (PMVs). These vesicles contribute to diverse physiological and pathological processes, but the mechanisms governing their biogenesis remain incompletely understood. One candidate regulator is 12-lipoxygenase (12-LO), an enzyme that metabolizes arachidonic acid into the lipid mediator 12(S)-hydroxyeicosatetraenoic acid (12(S)-HETE). While 12-LO has been linked to coagulation and neutrophil interactions, its involvement in PMV production has not been clearly defined. In this study, we investigated the role of 12-LO in PMV biogenesis using both human and murine platelet models. Pharmacological inhibition of 12-LO significantly reduced 12(S)-HETE levels and PMV release in activated human platelets. Similarly, platelets from 12-LO-deficient ( Alox12 − / − ) mice exhibited markedly impaired PMV production upon stimulation. Subpopulation analyses revealed agonist-specific effects of 12-LO deficiency on distinct PMV subsets, including mitochondrial-containing vesicles. Importantly, supplementation with exogenous 12(S)-HETE partially restored PMV production in Alox12 − / − platelets, confirming the functional relevance of this lipid mediator. Together, these findings identify 12-LO as a critical regulator of PMV biogenesis and suggest that the 12-LO/12(S)-HETE axis represents a novel therapeutic target in inflammatory and thrombotic disorders.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
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| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
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| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
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