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Enregistrement W4416140129 · doi:10.1093/neuonc/noaf201.1796

TMIC-41. Anti-Robo1/2 monoclonal antibodies as a novel macrophage-based immunotherapy for glioblastoma

2025· article· en· W4416140129 sur OpenAlexaff
Luiz Henrique Medeiros Geraldo, Maria Luiza Lopes de Oliveira, Levi L. Blazer, Erik P. Sulman, Sachdev S. Sidhu, Amanda W. Lund

Notice bibliographique

RevueNeuro-Oncology · 2025
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueGlioma Diagnosis and Treatment
Établissements canadiensUniversity of Waterloo
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésImmune systemMonoclonal antibodyImmunotherapyTumor microenvironmentGliomaMelanomaMicrogliaLymphatic systemAntigenRadioimmunotherapy

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Despite groundbreaking advances in Oncology over the past decade including the advent of immunotherapy, Glioblastoma (GBM), is still a therapeutic challenge with poor patient outcomes and an urgent need for effective therapies. SLIT2 is a secreted polypeptide that guides migration of cells expressing ROBO1&2 receptors and is key for axonal guidance and angiogenesis. In primary brain tumors, SLIT2 expression increases with malignant progression with highest levels observed in Grade IV GBM patients when compared to Low Grade Gliomas, where it also correlates with poor prognosis. Mechanistically, SLIT2-ROBO1/2 signaling promotes the recruitment and polarization of tumor-associated microglia/macrophages (TAMs) to the tumor microenvironment (TME) via PI3Kgamma, leading to dysmorphic angiogenesis, T cell exclusion and immunosuppression. Despite key functions in the TME, targeting SLIT2 in Oncology has been limited by the lack of validated blocking reagents with proper penetration and signaling inhibition potential. We have developed high-affinity human monoclonal antibodies recognizing both human and murine ROBO1&2 (Anti-Robo1/2 mAbs) which are capable of inhibiting microglia and macrophage migration and polarization in vitro. Treatment of immunocompetent preclinical GBM models with Anti-Robo1/2 mAbs leads to reduced TAM infiltration and tumor-supportive polarization, with profound changes in the GBM microenvironment. We observed vascular normalization, reduced hypoxia and increased infiltration and anti-tumor effective function of CD8+ T cells. Furthermore, inhibiting SLIT2-ROBO1/2 signaling also acted in the meningeal compartment, normalizing the meningeal lymphatic vasculature of GBM-bearing mice, improving antigen and immune cell drainage to deep cervical lymph nodes and improving anti-tumor immune responses. By modifying the tumor immune micro- and macroenvironment, Anti-Robo1/2 mAbs prolong tumor bearing-mice survival and renders immunotherapy-resistant tumors sensitive to checkpoint inhibition therapy. Altogether, our data suggest that Anti-Robo1/2 mAbs are a potential novel immunotherapeutic agent for GBM by simultaneously targeting TAMs and meningeal lymphatics, allowing for improved efficacy of currently available T cell-based immunotherapies in GBM.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,018
Tête enseignante GPT0,328
Écart entre enseignants0,309 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2025
Routes d'admission1
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