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Enregistrement W4417214362 · doi:10.1016/j.jbc.2025.111040

Hijacking the unfolded protein response (UPR) pathway: Balancing viral infection and host cell survival

2025· review· en· W4417214362 sur OpenAlexaff
Haoyu Chen, Duxuan Liu, Jing Hua, Mingjie Wu, Yanhong Hua, Chenwei Feng, Zhen He, Peter Moffett, Kun Zhang

Notice bibliographique

RevueJournal of Biological Chemistry · 2025
Typereview
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueEndoplasmic Reticulum Stress and Disease
Établissements canadiensUniversité de Sherbrooke
Organismes subventionnairesJiangsu Agricultural Science and Technology Independent Innovation FundYangzhou UniversityChina Scholarship CouncilNatural Science Foundation of Jiangsu ProvinceGovernment of Jiangsu ProvinceGraduate Research and Innovation Projects of Jiangsu ProvinceChinese Government ScholarshipMinistry of Human Resources and Social SecurityNational Natural Science Foundation of China
Mots-clésUnfolded protein responseEndoplasmic reticulumViral replicationAutophagyViral proteinCellProtein foldingVirusSignal transduction

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

The endoplasmic reticulum (ER) unfolded protein response (UPR) is a conserved eukaryotic pathway crucial for restoring cellular homeostasis under ER stress. However, diverse viruses infecting mammalian or plant cells strategically hijack and manipulate the UPR pathways featuring sensor proteins IRE1, PERK, ATF6, and bZIP17/28 to promote viral replication. While UPR is designed to provide cellular adaptive functions in response to stresses, viruses can instead exploit UPR components to instead enhance viral protein folding and remodel ER membranes for viral replication. Exploiting the UPR presents a critical dilemma: while mild UPR activation facilitates virus replication and survival, excessive or prolonged activation triggers host programmed cell death (PCD), prematurely terminating infection. Navigating this UPR tightrope is central to successful infection and replication of the virus. Viruses are not passive triggers of ER stress and the UPR. Viruses have evolved sophisticated "braking mechanisms" to actively modulate UPR signaling intensity. By fine-tuning the UPR, viruses harness the beneficial aspects of the UPR while crucially preventing the activation cascade from reaching the lethal threshold that initiates PCD. By carefully controlling the UPR balance, viruses ensure host cell survival for a sufficient duration to maximize viral progeny production. This review details the intricate interactions between the cellular UPR and infecting viruses, including links to cellular clearance pathways like autophagy and ER-associated degradation (ERAD), across different viral families (flaviviruses, coronaviridae, and potyviruses) and hosts (plants and animals). Understanding the sophisticated viral manipulation of the UPR equilibrium reveals fundamental insights into host-pathogen co-evolution and highlights novel potential targets for antiviral strategies aimed at disrupting this delicate balance.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,005

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0010,001
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,017
Tête enseignante GPT0,277
Écart entre enseignants0,260 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations4
Publié2025
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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